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临床相关 ——香烟烟雾和脂多糖暴露的结合模拟了人类慢性阻塞性肺病的病因和慢性炎症。
多种物种 ——小鼠和大鼠模型可满足不同的实验要求（遗传工具与更大的尺寸）。
综合终点 ——体重、BALF细胞学（白细胞、巨噬细胞、单核细胞）、肺功能（阻力、顺应性）、组织病理学（HE评分）、细胞因子分析。
转化价值 – 非常适合测试抗炎药（皮质类固醇、PDE4 抑制剂）、支气管扩张剂和粘液溶解剂。
IND 就绪数据包 ——可以根据 GLP 原则进行研究。
烟雾 + LPS 诱导 C57BL/6 小鼠 COPD 模型
C57BL/6 小鼠烟雾诱导的 COPD 模型
转基因 C57BL/6 小鼠烟雾诱导的 COPD 模型
烟雾+LPS诱导SD大鼠COPD模型
• 抗炎药物（皮质类固醇、PDE4 抑制剂、p38 MAPK 抑制剂）的功效测试
• 支气管扩张剂（β2 激动剂、抗胆碱能药）和联合疗法的评估
• 粘液活性剂和抗氧化剂的测试
• 炎症和氧化应激途径的目标验证
• 支持 IND 的药理学和毒理学研究
范围 | 小鼠慢性阻塞性肺病模型 | 大鼠慢性阻塞性肺病模型 |
物种/品系 | C57BL/6鼠标 | 斯普拉格-道利鼠 |
感应法 | 慢性香烟烟雾暴露（全身或仅鼻子）5天/周，持续4-6个月+气管内LPS（1-2次/周） | |
学习时间 | 4–7 个月（诱导+治疗） | 4–7 个月（诱导+治疗） |
关键终点 | 体重、BALF细胞计数（总数和分类：巨噬细胞、单核细胞、中性粒细胞）、肺功能（阻力、顺应性、Penh）、组织病理学（肺气肿和炎症的HE评分）、BALF中细胞因子水平（IL-6、TNF-α、MCP-1），可选：氧化应激标记物、杯状细胞化生（PAS）、平均线性截距（MLI） | |
数据包 | 原始数据、分析报告、BALF细胞学、肺功能数据、组织学切片、ELISA结果、生物信息学（可选） | |
问： 为什么在 COPD 模型中将香烟烟雾和 LPS 结合起来？
答： 香烟烟雾会诱发慢性炎症和肺气肿，而 LPS（模拟细菌感染）会加剧气道炎症和粘液产生。该组合更接近地复制了人类慢性阻塞性肺病的病理学，包括急性加重。
问： 与人类慢性阻塞性肺病有哪些主要相似之处？
答： 这些模型表现出进行性气流阻塞、气道炎症（巨噬细胞、中性粒细胞）、肺气肿、杯状细胞化生和全身效应，与人类慢性阻塞性肺病非常相似。
问： 这些模型可以用于 IND 支持研究吗？
答： 是的。研究可以根据监管提交（FDA、EMA）的 GLP 原则进行。
问： 你们是否提供定制的研究方案（例如，不同的烟雾暴露时间、LPS 剂量）？
答： 当然。我们的科学团队为您的特定候选药物量身定制烟雾暴露方案、LPS 剂量和终点分析。
