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临床相关 ——NOD模型概括了自发性自身免疫性糖尿病； STZ 模型提供化学诱导的 β 细胞破坏，两者都反映了人类 T1D。
多种病因 ——自身免疫 (NOD) 和化学诱导 (STZ) 模型涵盖了 T1D 发病机制的不同方面。
综合终点 ——体重、血糖、HbA1c、胰岛病理学 (H&E)、糖尿病发病率。
转化价值 – 非常适合测试免疫调节剂、β 细胞保护剂和胰岛素替代策略。
IND 就绪数据包 ——可以根据 GLP 原则进行研究。
NOD 小鼠中优化的 T1D 模型
链脲佐菌素 (STZ) 诱导的 C57BL/6 小鼠 T1D 模型
• 免疫调节剂（抗CD3、抗胸腺细胞球蛋白、CTLA-4-Ig）、β细胞保护剂和胰岛素制剂的功效测试
• 自身免疫性糖尿病途径的目标验证
• 生物标志物发现（葡萄糖、HbA1c、自身抗体）
• 作用机制（MOA）研究
• 支持 IND 的药理学研究
范围 | 诱导 NOD T1D 模型 | STZ 感应 C57BL/6 T1D 型号 |
物种/品系 | NOD小鼠（雌性） | C57BL/6鼠标 |
感应法 | 自发性自身免疫与可选的免疫调节（例如检查点抑制）以加速发病 | 多次低剂量STZ（例如50mg/kg×5天）或单次高剂量STZ |
学习时间 | 4–20 周（取决于发病加速） | 2–4 周 |
关键终点 | 体重、血糖、HbA1c、糖尿病发病率、胰岛组织病理学（胰岛炎评分），可选：胰岛素染色、T 细胞表型分析 | 体重、血糖、HbA1c、胰岛病理（β细胞面积、胰岛数量） |
数据包 | 原始数据、分析报告、血糖曲线、组织学切片、生物信息学（可选） | |
问： NOD 和 STZ 诱导的 T1D 模型有什么区别？
答： NOD 模型是一种自发性自身免疫模型，与人类 T1D 发病机制非常相似，具有 T 细胞介导的 β 细胞破坏，但起病时间不同。 STZ 模型使用化学毒素快速且可重复地诱导 β 细胞死亡，从而加快了研究时间，尽管它缺乏完整的自身免疫成分。
问： 哪种模型更适合测试免疫调节疗法？
答： NOD 模型是评估基于免疫的干预措施（抗 CD3、调节性 T 细胞疗法）的首选，因为它概括了自身免疫发病机制。 STZ 模型更适合测试 β 细胞保护剂或胰岛素制剂。
问： 这些模型可以用于 IND 支持研究吗？
答： 是的。研究可以根据监管提交（FDA、EMA）的 GLP 原则进行。
问： 你们是否提供定制研究方案（例如，不同的 STZ 给药方案、与免疫调节相结合）？
答： 当然。我们的科学团队为您的特定候选药物量身定制诱导方案、治疗计划和终点分析。
