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临床相关 ——CCL4诱导的肝硬化类似于人类疾病，具有进行性纤维化、桥接隔膜和肝硬化结节形成。
明确表征的终点 – 体重监测、纤维化和炎症标记物（Colla1、IL-6、IL-10）的 qPCR 分析、大体肝脏病理学、组织病理学（H&E、Masson trichrome）。
机制驱动 ——CCL4 产生反应性代谢物，导致肝细胞坏死、炎症和促纤维化细胞因子释放。
转化价值 ——非常适合测试抗纤维化药物、保肝药物以及针对炎症和纤维化的疗法。
IND 就绪数据包 – 可以根据 GLP 原则进行研究
CCl4诱导肝硬化大鼠模型
• 抗纤维化药物（吡非尼酮、尼达尼布、TGF-β抑制剂、半乳糖凝集素3抑制剂）的功效测试
• 保肝药物和抗炎化合物的评价
• 纤维化途径的目标验证（胶原蛋白合成、星状细胞激活）
• 生物标志物发现（纤维化标志物、炎症介质）
• 支持 IND 的药理学和毒理学研究
范围 | 规格 |
物种/品系 | 威斯塔鼠 |
感应法 | 重复口服强饲或腹腔注射橄榄油载体中的四氯化碳 (CCL4)，每周 2-3 次，持续 8-12 周 |
学习时间 | 8–14 周（诱导+治疗阶段） |
关键终点 | 体重、肝脏大体病理学（体重、外观）、纤维化标志物（Colla1、TIMP1、TGF-β）和炎症细胞因子（IL-6、IL-10、TNF-α）的 qPCR、血清生化（ALT、AST、ALP、白蛋白、胆红素）、组织病理学（H&E、Masson trichrome、Sirius Red）、羟脯氨酸含量（可选） |
数据包 | 原始数据、分析报告、qPCR 数据、临床化学、组织学载玻片（H&E、Masson）、大体病理图像、生物信息学（可选） |
问： CCL4如何诱发大鼠肝硬化？
答： CCL4在肝细胞内被细胞色素P450代谢激活，产生高活性自由基（三氯甲基自由基），引起脂质过氧化、肝细胞坏死和炎症。反复损伤导致星状细胞活化、细胞外基质过度沉积和进行性纤维化，最终导致肝硬化。
问： 与人类肝硬化有哪些主要相似之处？
答： 该模型表现出与人类肝硬化相似的进行性纤维化、桥接隔膜、肝硬化结节形成、门静脉高压和生化异常（肝酶升高、低白蛋白血症）。
问： 该模型可以用于 IND 支持研究吗？
答： 是的。研究可以根据监管提交（FDA、EMA）的 GLP 原则进行。
问： 你们是否提供定制研究方案（例如，不同的 CCL4 剂量、给药途径、与其他刺激的组合）？
答： 当然。我们的科学团队根据您的特定候选药物定制 CCL4 给药方案、治疗计划和终点分析。
