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临床相关 ——概括人类 KOA：软骨退化、关节肿胀和疼痛相关行为。
可量化的终点 – 体重、膝关节宽度（卡尺测量）、足部负荷分布（负重不对称）、软骨基质染色评分（番红 O/坚绿）、组织病理学（HE、甲苯胺蓝）。
机制驱动 ——MIA 抑制软骨细胞糖酵解，诱导细胞凋亡和进行性软骨退化，模拟骨关节炎的代谢和结构变化。
转化价值 – 非常适合测试缓解疾病的骨关节炎药物 (DMOAD)、镇痛药（NSAID、阿片类药物）和抗炎药。
IND 就绪数据包 ——可以根据 GLP 原则进行研究。
MIA 诱导的 SD KOA 模型
• 缓解疾病骨关节炎药物 (DMOAD) 的功效测试，包括组织蛋白酶 K 抑制剂、Wnt 通路调节剂和合成代谢药物
• 镇痛药（NSAID、COX-2 抑制剂、阿片类药物、大麻素）治疗骨关节炎疼痛的评估
• 软骨退化和疼痛途径的目标验证
• 生物标志物发现（软骨降解标志物、炎症介质）
• 支持 IND 的药理学和毒理学研究
范围 | 规格 |
物种/品系 | 斯普拉格-道利 (SD) 大鼠 |
感应法 | 将单碘乙酸盐（MIA，1–3 mg 溶于 50 µL 生理盐水）关节内注射至膝关节 |
学习时间 | 1–8 周（急性期至慢性期） |
关键终点 | 体重、膝关节宽度（卡尺）、足部负荷分布（负重不对称）、软骨基质染色评分（番红 O/快绿）、组织病理学（HE、甲苯胺蓝、OARSI 评分），可选：机械异常性疼痛（von Frey）、步态分析、血清生物标志物（COMP、CTX-II） |
| 阳性对照 | NSAID（例如吲哚美辛）或 DMOAD 可作为参考化合物 |
数据包 | 原始数据、分析报告、组织学幻灯片、行为数据、生物信息学（可选） |
问： MIA是如何诱发骨关节炎的？
答： 单碘乙酸 (MIA) 抑制 3-磷酸甘油醛脱氢酶（糖酵解中的关键酶），导致软骨细胞代谢破坏和凋亡。这会引发进行性软骨退化、软骨下骨变化以及与人类骨关节炎非常相似的疼痛行为。
问： 与人类膝骨关节炎有哪些主要相似之处？
答： 该模型表现出软骨基质损失、关节肿胀、负重改变和组织病理学变化（颤动、软骨细胞损失、软骨下骨硬化），密切反映了人类 KOA 病理学和疼痛相关的功能缺陷。
问： 该模型可以用于 IND 支持研究吗？
答： 是的。研究可以根据监管提交（FDA、EMA）的 GLP 原则进行。
问： 你们是否提供定制研究方案（例如，不同的 MIA 剂量、预防剂量与治疗剂量）？
答： 当然。我们的科学团队根据您的特定候选药物定制 MIA 剂量、治疗方案和终点分析。
问： 试点功效研究的典型时间表是怎样的？
A： 急性疼痛研究可在1-2周内完成；慢性结构研究通常需要 MIA 注射后 4-8 周。
