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临床相关 ——概括人类 KOA：软骨退化、关节肿胀和疼痛相关行为。
可量化的终点 ——体重、膝关节宽度（卡尺测量）、足部负荷分布（负重不对称）、软骨基质染色评分（番红 O/坚绿）、组织病理学（HE、甲苯胺蓝）。
机制驱动 ——MIA 抑制软骨细胞糖酵解，诱导细胞凋亡和进行性软骨退化，模拟骨关节炎的代谢和结构变化。
转化价值 – 非常适合测试缓解疾病的骨关节炎药物 (DMOAD)、镇痛药（NSAID、阿片类药物）和抗炎药。
IND 就绪数据包 ——可以根据 GLP 原则进行研究。
MIA 诱导的 SD KOA 模型
• 缓解疾病骨关节炎药物 (DMOAD) 的功效测试，包括组织蛋白酶 K 抑制剂、Wnt 通路调节剂和合成代谢药物
• 镇痛药（NSAID、COX-2 抑制剂、阿片类药物、大麻素）治疗骨关节炎疼痛的评估
• 软骨退化和疼痛途径的目标验证
• 生物标志物发现（软骨降解标志物、炎症介质）
• 支持 IND 的药理学和毒理学研究
范围 | 规格 |
物种/品系 | 斯普拉格-道利 (SD) 大鼠 |
感应法 | 将单碘乙酸盐（MIA，1–3 mg 溶于 50 µL 生理盐水）关节内注射至膝关节 |
学习时间 | 1–8 周（急性期至慢性期） |
关键终点 | 体重、膝关节宽度（卡尺）、足部负荷分布（负重不对称）、软骨基质染色评分（番红 O/快绿）、组织病理学（HE、甲苯胺蓝、OARSI 评分），可选：机械异常性疼痛（von Frey）、步态分析、血清生物标志物（COMP、CTX-II） |
| 阳性对照 | NSAID（例如吲哚美辛）或 DMOAD 可作为参考化合物 |
数据包 | 原始数据、分析报告、组织学幻灯片、行为数据、生物信息学（可选） |
A1：我们使用 Sprague Dawley (SD) 大鼠提供成熟的单碘乙酸 (MIA) 诱导的 KOA 模型，用于临床前 OA 研究。
A2：关节内注射MIA可抑制软骨细胞的有氧糖酵解并引发软骨细胞凋亡。它有效地诱发关节退化和疼痛，模拟人类膝骨关节炎的病理特征。
A3：我们在临床上评估体重和膝关节宽度。我们还检测足部负荷分布，计算 OARSI 评分，并进行特殊染色以进行软骨病理分析。
A4：第0天进行单次MIA注射。整个实验持续42天，直到完成所有观察和测试。
