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多种易感品系 ——C57BL/6、DBA/1小鼠和Wistar大鼠，可满足不同遗传背景和实验需求。
临床相关性 ——概括了人类抗 GBM 疾病，包括急性新月体肾小球肾炎、肾功能障碍和特征性组织病理学。
综合终点 – 体重、血清 CREA-S、蛋白尿、UACR、肾脏组织病理学（HE 评分和新月体定量）。
机制驱动 ——抗体介导的肾小球基底膜直接损伤触发补体激活和炎症级联反应。
转化价值 – 非常适合测试免疫抑制剂（环磷酰胺、糖皮质激素）、生物制剂（利妥昔单抗、抗 CD20）、补体抑制剂和血浆交换模拟物。
IND 就绪数据包 ——可以根据 GLP 原则进行研究。
抗GBM诱导的GBM模型
• 免疫抑制剂（环磷酰胺、糖皮质激素、霉酚酸酯）的功效测试
• 生物制剂（利妥昔单抗、抗 CD20、抗 CD19）和血浆置换模拟物的评估
• 补体抑制剂测试（抗C5、C5aR 拮抗剂）
• 抗体介导的肾小球肾炎的目标验证
• 支持 IND 的药理学和毒理学研究
范围 | 规格 |
物种/品系 | 斯普拉格-道利 (SD) 大鼠 |
感应法 | 静脉注射异源抗GBM血清（肾毒性血清） |
学习时间 | 7–21 天（急性期） |
关键终点 | 体重、血清肌酐 (CREA-S)、蛋白尿、尿白蛋白肌酐比 (UACR)、血尿素氮 (BUN)、肾组织病理学（HE 染色新月评分、肾小球肾炎评估），可选：补体沉积（C3 免疫荧光）、肺泡出血的肺组织病理学 |
数据包 | 原始数据、分析报告、临床化学、尿液分析、组织学切片、生物信息学（可选） |
问： 抗GBM血清如何诱发肾小球肾炎？
答： 异源抗 GBM 抗体与肾小球基底膜结合，激活补体并招募炎症细胞。这会引发新月体形成、肾小球损伤和肾功能迅速下降，类似于人类抗 GBM 疾病。
问： 与人类抗 GBM 疾病有哪些主要相似之处？
答： 该模型表现出急性新月体肾小球肾炎、蛋白尿、血清肌酐升高以及沿 GBM 的特征性线性免疫球蛋白沉积，与人类 Goodpasture 综合征非常相似。
问： 该模型可以用于 IND 支持研究吗？
答： 是的。研究可以根据监管提交（FDA、EMA）的 GLP 原则进行。
问： 你们是否提供定制的研究方案（例如，不同的抗 GBM 血清剂量、干预时间）？
答： 当然。我们的科学团队为您的特定候选药物量身定制诱导方案、治疗计划和终点分析。
