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临床相关 ——缺血再灌注损伤是人类 AKI 的主要原因，类似于休克、手术或移植等临床情况。
综合终点 – 血清肌酐 (CREA-S)、蛋白尿 (ALB)、肾组织病理学（HE 染色）以及肾小管损伤、管型形成和炎症评分。
机制驱动 ——概括关键的病理生理过程：缺氧、氧化应激、炎症和肾小管细胞死亡。
转化价值 ——非常适合测试肾脏保护剂、抗氧化剂、抗炎药物和细胞疗法。
IND 就绪数据包 ——可以根据 GLP 原则进行研究。
缺血再灌注诱发的急性肾损伤模型
• 肾脏保护剂（抗氧化剂、血管扩张剂、抗炎药）的功效测试
• 细胞疗法（MSC、细胞外囊泡）和再生医学方法的评估
• 缺血性损伤途径的目标验证（缺氧诱导因素、氧化应激、炎症）
• 生物标志物发现（早期肾损伤标志物、炎症介质）
• 支持 IND 的药理学和毒理学研究
范围 | 规格 |
物种/品系 | C57BL/6鼠标 |
感应法 | 麻醉下双侧肾蒂夹紧（20-45 分钟），然后再灌注（24-72 小时） |
学习时间 | 急性：24-72小时；亚急性/慢性：最长 14 天（用于 AKI 至 CKD 过渡研究） |
关键终点 | 血清肌酐（CREA-S）、蛋白尿（ALB）、肾组织病理学（HE染色结合肾小管损伤评分），可选：BUN、KIM-1、NGAL、氧化应激标志物（MDA、SOD）、炎性细胞因子（IL-6、TNF-α、MCP-1）、TUNEL凋亡测定 |
数据包 | 原始数据、分析报告、临床化学、组织学载玻片（HE）、生物信息学（可选） |
问： 缺血再灌注如何诱发小鼠 AKI？
答： 暂时夹住肾蒂会中断血流，导致肾小管上皮细胞缺血性损伤。钳释放后，再灌注会引发氧化应激、炎症和额外的细胞损伤，最终导致急性肾损伤。
问： 与人类 AKI 的主要相似之处是什么？
答： 该模型表现出血清肌酐升高、蛋白尿、肾小管坏死、管型形成和炎症，与休克、手术或移植环境中出现的人类缺血性 AKI 非常相似。
问： 该模型可以用于 IND 支持研究吗？
答： 是的。研究可以根据监管提交（FDA、EMA）的 GLP 原则进行。
问： 你们是否提供定制研究方案（例如，不同的缺血时间、单侧与双侧钳夹）？
答： 当然。我们的科学团队根据您的特定候选药物定制缺血持续时间、夹紧方法（单侧或双侧）、再灌注时间点和终点分析。
