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临床相关 ——缺血再灌注损伤是人类 AKI 的主要原因，类似于休克、手术或移植等临床情况。
综合终点 – 血清肌酐 (CREA-S)、蛋白尿 (ALB)、肾组织病理学（HE 染色）以及肾小管损伤、管型形成和炎症评分。
机制驱动 ——概括关键的病理生理过程：缺氧、氧化应激、炎症和肾小管细胞死亡。
转化价值 ——非常适合测试肾脏保护剂、抗氧化剂、抗炎药物和细胞疗法。
IND 就绪数据包 ——可以根据 GLP 原则进行研究。
缺血再灌注诱发的急性肾损伤模型
• 肾脏保护剂（抗氧化剂、血管扩张剂、抗炎药）的功效测试
• 细胞疗法（MSC、细胞外囊泡）和再生医学方法的评估
• 缺血性损伤途径的目标验证（缺氧诱导因素、氧化应激、炎症）
• 生物标志物发现（早期肾损伤标志物、炎症介质）
• 支持 IND 的药理学和毒理学研究
范围 | 规格 |
物种/品系 | C57BL/6鼠标 |
感应法 | 麻醉下双侧肾蒂夹紧（20-45 分钟），然后再灌注（24-72 小时） |
学习时间 | 急性：24-72小时；亚急性/慢性：最长 14 天（用于 AKI 至 CKD 过渡研究） |
关键终点 | 血清肌酐（CREA-S）、蛋白尿（ALB）、肾组织病理学（HE染色结合肾小管损伤评分），可选：BUN、KIM-1、NGAL、氧化应激标志物（MDA、SOD）、炎性细胞因子（IL-6、TNF-α、MCP-1）、TUNEL凋亡测定 |
数据包 | 原始数据、分析报告、临床化学、组织学载玻片（HE）、生物信息学（可选） |
A1：我们提供C57BL/6小鼠缺血再灌注诱导的急性肾损伤模型，用于相关药物研究和评价。
A2：肾蒂夹紧导致肾缺血和肾小管上皮细胞损伤。再灌注进一步诱发氧化应激和炎症，成功模拟了临床AKI的病理过程。
A3：我们检测血清肌酐（CREA-S）和白蛋白（ALB）来评估肾功能，并进行H&E染色来分析肾脏病理病变。
A4：0小时缺血再灌注手术建立模型。所有检测和观察均在24小时内完成。
