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临床相关 – R97-116 肽诱导的 EAMG 与人类 MG 非常相似，具有抗体介导的病理学和肌肉无力。
明确表征的终点 – 体重、肌肉力量（握力测试）、血清抗 AChR 抗体水平 (ELISA)、肌肉组织病理学 (H&E)。
转化价值 – 非常适合测试免疫调节剂、FcRn 抑制剂、补体抑制剂和抗原特异性疗法。
物种选项 – 提供 Lewis 大鼠和 C57BL/6 小鼠品系。
IND 就绪数据包 ——可以根据 GLP 原则进行研究。
R97-116肽诱导的MG模型
• 免疫调节剂（皮质类固醇、霉酚酸酯、环孢菌素）、FcRn 抑制剂、补体抑制剂（抗 C5）和生物制剂的功效测试
• AChR 抗体介导的病理学的目标验证
• 生物标志物发现（抗AChR 抗体、补体因子）
• 自身免疫性神经肌肉疾病的作用机制 (MOA) 研究
• 支持 IND 的药理学研究
范围 | 大鼠MG模型 | 小鼠MG模型 |
物种/品系 | 刘易斯鼠 | C57BL/6鼠标 |
感应法 | 使用 CFA 中的 R97-116 肽（AChR α 亚基 97-116）进行免疫，并进行加强免疫 | |
学习时间 | 4-8周 | 4-8周 |
关键终点 | 体重、肌力（握力）、血清抗AChR抗体滴度、肌肉组织病理学（H&E）、神经肌肉接头分析（可选） | 体重、肌力、血清抗AChR抗体 |
数据包 | 原始数据、分析报告、握力测量、ELISA 数据、组织学载玻片、生物信息学（可选） | |
A1：是用R97-116肽免疫动物建立的实验性自身免疫性重症肌无力（EAMG）模型。它概括了人类重症肌无力的病理特征，这是一种破坏神经肌肉传递的自身免疫性疾病。
A2：我们采用C57BL/6小鼠和Lewis大鼠建立R97-116肽诱导的MG模型。两者都是临床前 MG 研究公认的工具。
A3：我们通过H&E染色监测体重、肌力、血清抗AChR抗体水平和肌肉组织病理学等多项指标进行综合评价。
A4：建模从第0天的R97-116肽免疫开始。相关观察和检测将持续到第70天，以评估MG症状的进展。
