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临床相关 – 概括人类白癜风：CD8+ T 细胞介导的黑素细胞破坏、进行性色素脱失和皮肤病理学。
免疫学机制 – 针对黑素细胞抗原的自身反应性 CD8+ T 细胞激活，同时 CD4+ Treg 耗竭。
综合终点 ——体重、脾脏指数、临床评分、血液和皮肤中的 CD8+ T 细胞水平、发病率、毛皮和尾部皮肤图片、组织病理学、含黑色素细胞计数。
转化价值 – 非常适合测试 JAK 抑制剂、局部免疫调节剂和针对 T 细胞反应的生物制剂。
IND 就绪数据包 ——可以根据 GLP 原则进行研究。
C57BL/6 白癜风模型
• JAK 抑制剂（鲁索替尼、托法替尼）、局部免疫调节剂和针对 CD8+ T 细胞的生物制剂的功效测试
• 黑素细胞特异性免疫途径的目标验证
• 生物标志物发现（CD8+ T 细胞标志物、黑素细胞抗原）
• 自身免疫性皮肤病的作用机制 (MOA) 研究
• 支持 IND 的药理学研究
范围 | 规格 |
物种/品系 | C57BL/6鼠标 |
感应法 | 皮下接种 B16F10 黑色素瘤细胞 + CD4+ T 细胞耗竭（抗 CD4 抗体） |
学习时间 | 4-8周 |
关键终点 | 体重、脾脏指数、临床评分、血液和皮肤中 CD8+ T 细胞水平（流式细胞术）、发病率、毛发和尾部皮肤色素脱失评分、皮肤组织病理学（H&E、黑素细胞染色）、含黑色素细胞计数 |
数据包 | 原始数据、分析报告、流式细胞术文件、临床照片、组织学幻灯片、生物信息学（可选）原始数据、分析报告、血糖曲线、组织学幻灯片、生物信息学（可选） |
A1：我们提供使用 C57BL/6 小鼠的 B16F10 细胞诱导的白癜风模型，用于白癜风相关的临床前研究和药物开发。
A2：该模型是通过 B16F10 细胞接种和 CD4+ 调节性 T 细胞耗竭建立的。它激活自身反应性CD8+T细胞攻击表皮黑色素细胞，充分再现了人类白癜风的病理特征。
A3：我们临床上监测体重和脾脏指数，检测血液和皮肤中CD8+ T细胞水平，并进行皮肤组织病理学分析。
A4：第 0 天施用 B16F10 细胞和抗 CD4 抗体，然后切除肿瘤。整个实验在第84天结束。
