简体中文
| 数量： | |
|---|---|
临床相关 – 概括人类白癜风：CD8+ T 细胞介导的黑素细胞破坏、进行性色素脱失和皮肤病理学。
免疫学机制 – 针对黑素细胞抗原的自身反应性 CD8+ T 细胞激活，同时 CD4+ Treg 耗竭。
综合终点 ——体重、脾脏指数、临床评分、血液和皮肤中的 CD8+ T 细胞水平、发病率、毛皮和尾部皮肤图片、组织病理学、含黑色素细胞计数。
转化价值 – 非常适合测试 JAK 抑制剂、局部免疫调节剂和针对 T 细胞反应的生物制剂。
IND 就绪数据包 ——可以根据 GLP 原则进行研究。
C57BL/6 白癜风模型
• JAK 抑制剂（鲁索替尼、托法替尼）、局部免疫调节剂和针对 CD8+ T 细胞的生物制剂的功效测试
• 黑素细胞特异性免疫途径的目标验证
• 生物标志物发现（CD8+ T 细胞标志物、黑素细胞抗原）
• 自身免疫性皮肤病的作用机制 (MOA) 研究
• 支持 IND 的药理学研究
范围 | 规格 |
物种/品系 | C57BL/6鼠标 |
感应法 | 皮下接种 B16F10 黑色素瘤细胞 + CD4+ T 细胞耗竭（抗 CD4 抗体） |
学习时间 | 4-8周 |
关键终点 | 体重、脾脏指数、临床评分、血液和皮肤中的 CD8+ T 细胞水平（流式细胞术）、发病率、毛发和尾部皮肤色素脱失评分、皮肤组织病理学（H&E、黑素细胞染色）、含黑色素细胞计数 |
数据包 | 原始数据、分析报告、流式细胞术文件、临床照片、组织学幻灯片、生物信息学（可选）原始数据、分析报告、血糖曲线、组织学幻灯片、生物信息学（可选） |
问： B16F10细胞接种如何诱发白癜风？
答： B16F10 黑色素瘤细胞表达黑色素细胞分化抗原。瞬时接种会激活自身反应性 CD8+ T 细胞，在缺乏 CD4+ Tregs 的情况下，这些细胞会靶向并破坏表皮黑素细胞，导致进行性色素脱失。
问： 与人类白癜风有哪些主要相似之处？
答： 该模型表现出皮肤中 CD8+ T 细胞浸润、进行性色素脱失（头发和皮肤）、黑素细胞丢失以及与人类白癜风相同的组织病理学变化。
问： 该模型可以用于 IND 支持研究吗？
答： 是的。研究可以根据监管提交（FDA、EMA）的 GLP 原则进行。
问： 你们是否提供定制研究方案（例如，不同的 B16F10 剂量、Treg 耗竭的时间）？
答： 当然。我们的科学团队为您的特定候选药物量身定制诱导方案、治疗计划和终点分析。
