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到 2030 年，全球银屑病治疗市场预计将超过 450 亿美元，对强劲、转化相关的药物的需求 银屑病动物模型 从未如此伟大。针对 IL-23/Th17 轴的生物制剂（例如抗 IL-17 和抗 IL-23 单克隆抗体）已经改变了患者护理，而下一代局部疗法、JAK 抑制剂和小分子药物的产品线仍在不断扩大。临床前皮肤病学研究依赖于充分表征 银屑病小鼠模型 和忠实再现人类疾病病理学的大鼠系统，使研究人员能够在进入临床试验之前评估功效、机制和安全性。我们全面的产品组合 临床前银屑病模型 跨越多种诱导途径、物种和菌株，为制药和生物技术开发项目提供灵活的 IND 就绪解决方案。
选择合适的 银屑病动物模型 是直接影响临床前数据预测价值的关键决策。无论您的计划侧重于生物制剂、小分子还是外用制剂，我们多样化的产品系列 银屑病小鼠模型 基于大鼠的系统可确保您能够将正确的模型与您的特定治疗机制和监管目标相匹配。
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我们的 皮肤炎症动物模型 由三个主要诱导平台组成，每个平台都针对与人类银屑病相关的不同免疫机制：
1. IMQ 驱动的 TLR7/8 通路模型– C57BL/6、BALB/c 和 Wistar 菌株中基于咪喹莫特的诱导，非常适合研究先天免疫激活和急性斑块样病理学。
2. 以 IL-23 为中心的 Th17 激活模型 – C57BL/6 小鼠和 SD 大鼠中的细胞因子驱动模型，专门针对慢性银屑病中枢的 IL-23/IL-17 轴。
3. 组合和共诱导系统 – IMQ 加 IL-23 或 IL-23 加 IL-36 双途径方法，用于增强疾病严重程度和复杂机制研究。
广泛的银屑病模型组合 – IMQ（TLR7/8 激动剂）、IL-23（直接 Th17 激活）以及涵盖不同免疫途径的组合 银屑病动物模型 。
多种物种/品系 - C57BL/6、BALB/c 小鼠和 Wistar 大鼠可用，可实现跨品系验证和物种特异性药理学评估。
综合终点 – PASI 评分、耳朵厚度、脾脏指数、体重、IL-17A 水平、皮肤组织病理学 (HE)，以及可选的免疫组织化学和流式细胞术，以获得更深入的机制见解。
转化价值 – 非常适合在生理相关背景下测试生物制剂（抗 IL-17、抗 IL-23）、JAK 抑制剂、PDE4 抑制剂和新兴局部疗法。
IND 就绪数据包 – 根据 GLP 原则进行的研究，为 FDA 和 EMA 提交提供符合法规的文件。
我们产品组合中的每种 银屑病动物模型 都经过广泛的内部表征和同行评审出版物的严格验证。以下部分提供了每个 临床前银屑病模型的详细技术描述，包括诱导方法、病理标志、转化应用和代表性验证数据。这些 银屑病小鼠模型 和大鼠平台通过标准化方案维持在严格的屏障条件下，以确保跨研究和站点的可重复性。
IMQ 诱导 C57BL/6 银屑病模型
IMQ 诱导 hIL-17 C57BL/6 转基因小鼠银屑病模型
IMQ 诱导 BALB/c 银屑病模型
IMQ 诱导 Wistar 银屑病模型
IL-23诱导的C57BL/6银屑病模型
IL-23诱导SD大鼠银屑病模型
IL-23+IMQ诱导C57BL/6银屑病模型
IL-23+IL-36诱导的C57BL/6银屑病模型
我们的 银屑病动物模型 服务于广泛的药物发现和开发应用，从早期目标验证到支持 IND 的毒理学。这些的多功能性 临床前银屑病模型 使申办者能够在生理相关背景下评估不同的治疗方式。代表性应用包括：
• 在生理相关的临床前环境中测试 针对IL-17（苏金单抗、ixekizumab）、IL-23（guselkumab、risankizumab）和TNF-α（依那西普、阿达木单抗）的生物制剂的功效。
• 评估小分子抑制剂， 包括JAK 抑制剂（托法替尼、upadacitinib）、PDE4 抑制剂（apremilast）、TYK2 调节剂以及进入皮肤科管道的新兴局部疗法。
• 银屑病中Th17、IL-23 和TLR 通路的靶点验证 ，支持药物发现过程早期的通过/不通过决策，并为临床生物标志物策略提供信息。
• 生物标志物的发现和表征 （IL-17A 定量、PASI 评分算法、组织病理学分级系统），以支持患者分层和临床终点选择。
• 根据GLP 原则进行的IND 药理学和毒理学研究 ，为监管机构提供用于新药研究应用的全面、可审计的数据包。
范围 | 规格 |
物种/品系 | C57BL/6 小鼠、BALB/c 小鼠、Wistar 大鼠 |
感应法 | 每天局部使用 IMQ 霜 (5%)，持续 5-7 天；皮内IL-23注射（单剂量或多剂量）； IMQ+IL-23组合； IL-23 + IL-36 组合 |
学习时间 | 5–14 天（IMQ 型号）； 3–7 天（IL-23 型号） |
关键终点 | PASI评分（红斑、鳞屑、厚度）、耳朵厚度、体重、脾脏指数、IL-17A水平（ELISA/qPCR）、皮肤组织病理学（棘皮症、角化不全、炎症浸润的HE评分），可选：免疫组织化学、流式细胞术 |
| 阳性对照 | 地塞米松或抗 IL-17 抗体可作为参考化合物 |
| 数据包 | 原始数据、分析报告、临床评分、组织学切片、ELISA结果、生物信息学（可选） |
A1：我们拥有全系列的银屑病模型，包括IMQ诱导的C57BL/6、BALB/c小鼠和Wistar大鼠模型，IL-23诱导的模型、IL-23+IMQ联合模型和C57BL/6小鼠IL-23+IL-36模型。
A2：IMQ 激活 TLR 通路，引发银屑病样皮肤病变。 IL-23 通过 γδ T 细胞诱导 Th17 相关炎症。组合模型联合激活多个关键通路来模拟银屑病的复杂病理进展。
A3：我们临床上监测体重、耳朵厚度、PASI评分和脾脏指数。我们还检测IL-17A等关键细胞因子，并进行HE染色来分析皮肤病理变化。
A4：IMQ诱导模型持续6天； IL-23单模型运行14天； IL-23+IMQ模型需要5天； IL-23+IL-36模型7天内完成。
