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临床相关 ——概括了人类 SSc-ILD 的肺纤维化、皮肤纤维化和 TGF-β 介导的病理学。
综合终点 – 体重、皮肤拉起高度（皮肤纤维化）、肺功能、流式细胞术（免疫细胞浸润）、肺组织病理学（HE 和 Masson 染色）。
机制驱动 ——BLM 诱导 DNA 损伤、氧化应激和 TGF-β 通路激活，反映了人类 SSc-ILD 发病机制。
转化价值 – 非常适合测试抗纤维化药物（尼达尼布、吡非尼酮）、TGF-β 抑制剂和免疫调节剂。
IND 就绪数据包 ——可以根据 GLP 原则进行研究。
BLM 诱导 C57BL/6 SSc-ILD 模型
• 抗纤维化药物（尼达尼布、吡非尼酮、TGF-β抑制剂、半乳糖凝集素3抑制剂）的功效测试
• 针对炎症和纤维化的免疫调节剂的评估
• TGF-β 信号传导和纤维化途径的靶标验证
• 生物标志物发现（胶原蛋白标志物、炎症介质、免疫细胞特征）
• 支持 IND 的药理学和毒理学研究
范围 | 规格 |
物种/品系 | C57BL/6鼠标 |
感应法 | 气管内滴注博莱霉素（BLM，1-2 U/kg）生理盐水，单剂量 |
学习时间 | 14–28 天（纤维化发展） |
关键终点 | 体重、皮肤拉起高度（皮肤纤维化）、肺功能（顺应性、阻力）、流式细胞术（免疫细胞浸润：巨噬细胞、中性粒细胞、T细胞）、肺组织病理学（HE和Masson三色染色与Ashcroft评分），可选：羟脯氨酸含量、BALF细胞计数、细胞因子水平 |
| 阳性对照 | 尼达尼布或吡非尼酮可作为参考抗纤维化化合物 |
数据包 | 原始数据、分析报告、肺功能数据、流式细胞术文件、组织学载玻片（HE、Masson）、生物信息学（可选） |
A1：我们使用C57BL/6小鼠提供博莱霉素（BLM）诱导的SSc-ILD模型，用于相关疾病研究和药物评价。
A2：BLM 会导致肺组织 DNA 损伤和氧化应激。它激活持续的炎症和异常组织修复，并通过 TGF-β 途径驱动肺纤维化，这概括了人类 SSc-ILD 的典型病理特征。
A3：我们监测体重并测试肺功能。我们还检测炎症细胞因子，进行流式细胞术分析，并进行 HE 和 Masson 染色以进行肺部病理评估。
A4：第0天进行BLM。第34天进行肺功能测试，整个实验在第35天结束。
