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临床相关 ——概括了人类 SSc-ILD 的肺纤维化、皮肤纤维化和 TGF-β 介导的病理学。
综合终点 ——体重、皮肤拉起高度（皮肤纤维化）、肺功能、流式细胞术（免疫细胞浸润）、肺组织病理学（HE 和 Masson 染色）。
机制驱动 ——BLM 诱导 DNA 损伤、氧化应激和 TGF-β 通路激活，反映了人类 SSc-ILD 发病机制。
转化价值 – 非常适合测试抗纤维化药物（尼达尼布、吡非尼酮）、TGF-β 抑制剂和免疫调节剂。
IND 就绪数据包 ——可以根据 GLP 原则进行研究。
BLM 诱导 C57BL/6 SSc-ILD 模型
• 抗纤维化药物（尼达尼布、吡非尼酮、TGF-β抑制剂、半乳糖凝集素3抑制剂）的功效测试
• 针对炎症和纤维化的免疫调节剂的评估
• TGF-β 信号传导和纤维化途径的靶标验证
• 生物标志物发现（胶原蛋白标志物、炎症介质、免疫细胞特征）
• 支持 IND 的药理学和毒理学研究
范围 | 规格 |
物种/品系 | C57BL/6鼠标 |
感应法 | 气管内滴注博来霉素（BLM，1-2 U/kg）生理盐水，单剂量 |
学习时间 | 14–28 天（纤维化发展） |
关键终点 | 体重、皮肤拉起高度（皮肤纤维化）、肺功能（顺应性、阻力）、流式细胞术（免疫细胞浸润：巨噬细胞、中性粒细胞、T细胞）、肺组织病理学（HE和Masson三色染色与Ashcroft评分），可选：羟脯氨酸含量、BALF细胞计数、细胞因子水平 |
| 阳性对照 | 尼达尼布或吡非尼酮可作为参考抗纤维化化合物 |
数据包 | 原始数据、分析报告、肺功能数据、流式细胞术文件、组织学载玻片（HE、Masson）、生物信息学（可选） |
问： 博莱霉素如何诱导小鼠发生 SSc-ILD？
答： 气管内博莱霉素会引发肺组织中的 DNA 损伤和氧化应激，导致持续炎症、TGF-β 信号通路激活以及细胞外基质过度沉积，类似于人类 SSc-ILD 中出现的皮肤和肺纤维化。
问： 与人类 SSc-ILD 有何主要相似之处？
答： 该模型表现出进行性肺纤维化（HE 和 Masson 染色）、肺功能下降、皮肤纤维化和免疫细胞浸润，与人类 SSc-ILD 病理学密切相关。
问： 该模型可以用于 IND 支持研究吗？
答： 是的。研究可以根据监管提交（FDA、EMA）的 GLP 原则进行。
问： 你们是否提供定制研究方案（例如，不同的 BLM 剂量、治疗时机、与其他药物的组合）？
答： 当然。我们的科学团队为您的特定候选药物量身定制诱导方案、治疗计划和终点分析。
问： 试点功效研究的典型时间表是怎样的？
答： 试点研究通常在 BLM 滴注后 21-28 天进行，纤维化在 14-21 天内发展，并在诱导期间或诱导后进行治疗。
