简体中文
| 数量： | |
|---|---|
临床相关 – 概括人类 PBC：AMA 产生、胆管破坏、门静脉炎症和炎症细胞因子升高。
机制驱动 ——异生素修饰的 2OA 和自身抗原硫酰化 PDC-E2 之间的分子模拟破坏了免疫耐受，诱发 PBC 样病理。
综合终点 – 体重、血清 TNF-α 和 IFN-γ 水平、肝组织病理学 (HE) 和胆管评分、AMA 检测（可选）。
转化价值 – 非常适合测试免疫调节剂（皮质类固醇、霉酚酸酯）、胆汁酸疗法 (UDCA) 和针对炎症途径的生物制剂。
IND 就绪数据包 ——可以根据 GLP 原则进行研究。
2OA-BSA诱导的C57BL/6小鼠PBC模型
• 免疫调节剂（皮质类固醇、吗替麦考酚酯、硫唑嘌呤）治疗自身免疫性胆管炎的功效测试
• 胆汁酸疗法（熊去氧胆酸、奥贝胆酸）和抗胆汁淤积药的评估
• PBC 分子模拟和自身免疫途径的目标验证
• 生物标志物发现（AMA、细胞因子特征、胆管损伤标志物）
• 支持 IND 的药理学和毒理学研究
范围 | 规格 |
物种/品系 | C57BL/6鼠标 |
感应法 | 使用在完全弗氏佐剂 (CFA) 中乳化的牛血清白蛋白 (2OA-BSA) 缀合的 2-辛炔酸进行免疫，并加强注射 |
学习时间 | 8-12周（免疫+治疗阶段） |
关键终点 | 体重、血清 TNF-α 和 IFN-γ 水平 (ELISA)、肝脏组织病理学（HE 染色和胆管炎症评分），可选：抗线粒体抗体 (AMA) 滴度、CK19（胆管上皮）免疫组织化学、血清碱性磷酸酶 (ALP) |
数据包 | 原始数据、分析报告、组织学切片、ELISA结果、生物信息学（可选） |
问： 2OA-BSA 如何诱导小鼠发生 PBC？
答： 2OA（2-辛炔酸）是一种异生素，其结构模仿自体抗原 PDC-E2 的硫辛酸部分。 2OA-BSA 免疫通过分子拟态破坏免疫耐受，导致自身反应性 T 细胞激活并产生抗线粒体抗体 (AMA)，其靶向胆管上皮细胞并引起 PBC 样病理。
问： 与人类 PBC 的主要相似之处是什么？
答： 该模型表现出 AMA 产生、胆管炎症、门管浸润、炎性细胞因子（TNF-α、IFN-γ）升高以及与人类 PBC 一致的肝脏组织病理学，使其成为研究疾病机制和测试治疗的宝贵工具。
问： 你们是否提供定制的研究方案（例如，不同的免疫计划、给药方案）？
答： 当然。我们的科学团队为您的特定候选药物量身定制免疫方案、治疗计划和终点分析。
问： 试点功效研究的典型时间表是怎样的？
答： 试点研究通常在免疫后 8-12 周进行，包括诱导、治疗和终点分析。
