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临床相关 ——两种互补模型涵盖过敏原诱发的荨麻疹和被动 IgE 介导的过敏反应，非常类似于人类疾病。
可量化的终点 ——临床评分、风团大小、血清 IgE、血液嗜酸性粒细胞、皮肤组织病理学（HE、甲苯胺蓝）、肥大细胞脱颗粒。
机制驱动 ——HDM模型反映环境过敏原致敏性； PCA 模型分离 IgE/肥大细胞轴。
转化价值 – 非常适合测试抗 IgE 生物制剂、肥大细胞稳定剂、H1 抗组胺药和抗炎药。
IND 就绪数据包 ——可以根据 GLP 原则进行研究。
我们的 NHP 荨麻疹模型的代表性数据：
HDM诱导NHP荨麻疹模型
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HDM诱导NHP荨麻疹模型
• 抗 IgE 生物制剂（omalizumab、ligelizumab）、肥大细胞稳定剂（色甘酸）、H1 抗组胺药和抗炎药的功效测试
• IgE/FcεRI 通路和肥大细胞生物学的目标验证
• 生物标志物发现（IgE、嗜酸性粒细胞、肥大细胞介质）
• 抗过敏化合物的作用机制（MOA）研究
• 支持 IND 的安全药理学研究
范围 | HDM诱发荨麻疹模型 | DNP-IgE 和 DNFB 诱导的 PCA 模型 |
物种 | 食蟹猴 ( Macaca fascicularis ) | 食蟹猴 ( Macaca fascicularis ) |
感应法 | 反复皮内或皮内 HDM 提取物致敏 | 皮内注射 DNP-IgE，然后进行 DNFB 激发（局部或皮内） |
学习时间 | 4–6 周（敏化 + 挑战） | 1-2周（被动致敏+急性挑战） |
关键终点 | 临床评分（风团/红斑）、血清 IgE、血液嗜酸性粒细胞、皮肤 H&E 评分、甲苯胺蓝（肥大细胞脱颗粒）、嗜酸性粒细胞浸润 | 风团大小、临床特征、血液嗜酸性粒细胞（可选）、肥大细胞脱颗粒 |
数据包 | 原始数据、分析报告、临床照片、组织学切片（HE、甲苯胺蓝）、生物信息学（可选） | |
问： 两种荨麻疹模型有什么区别？
答： HDM 模型代表过敏原通过主动致敏诱发的荨麻疹，涉及 IgE 产生和嗜酸性粒细胞募集。 PCA模型是被动IgE介导的急性反应，直接测试肥大细胞/IgE轴，无需主动致敏。
问： 哪种模型更适合测试抗 IgE 疗法？
答： 两者都可以使用，但 PCA 模型（被动致敏）可以精确控制 IgE 水平，非常适合评估针对 IgE 或其受体的药物。 HDM 模型更好地反映了慢性过敏原暴露和相关的免疫反应。
问：这些模型可以用于 IND 支持研究吗？
答： 是的。研究可以根据监管提交（FDA、EMA）的 GLP 原则进行。
问： 你们是否提供定制研究方案（例如，不同的过敏原、IgE 浓度）？
答： 当然。我们的科学团队为您的特定候选药物量身定制致敏方案、挑战计划和终点分析。
