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临床相关 – 使用标准化 RTOG 评分概括人类放射性皮炎，伴有急性红斑、脱屑和慢性纤维化。
机制驱动 ——X 射线诱导的 DNA 损伤、ROS 产生和 TGF-β 介导的纤维化反映了人类放射治疗引起的皮肤损伤。
综合终点 ——体重、RTOG临床评分（0-4级）、血清TNF-α水平、皮肤组织病理学（HE评分）、炎症细胞浸润、真皮纤维化。
转化价值 ——非常适合测试辐射防护剂、抗炎剂、抗氧化剂和伤口愈合疗法。
IND 就绪数据包 ——可以根据 GLP 原则进行研究。
SD 大鼠 X 射线诱发放射性皮炎
• 放射防护剂（氨磷汀、超氧化物歧化酶）和抗炎剂（皮质类固醇、NSAID）的功效测试
• 评估伤口愈合剂、抗氧化剂和 TGF-β 抑制剂对慢性放射性纤维化的作用
• 辐射诱发的炎症和纤维化途径的目标验证
• 生物标志物发现（TNF-α、TGF-β、氧化应激标志物）
• 支持 IND 的药理学和毒理学研究
范围 | 规格 |
物种/品系 | 斯普拉格-道利大鼠 |
感应法 | 在剃光的背部皮肤上进行局部 X 射线照射（单剂量：30–50 Gy 或分次剂量），通常面积为 2–3 cm² |
学习时间 | 急性：1-4周；慢性：4-12 周（用于纤维化研究） |
关键终点 | 体重、RTOG临床评分（红斑、干/湿脱屑、溃疡、纤维化）、血清TNF-α水平（ELISA）、皮肤组织病理学（HE染色并评分炎症浸润、表皮厚度、真皮纤维化），可选：免疫组织化学（TGF-β、α-SMA、胶原I）、氧化应激标志物（MDA、SOD）体重、RTOG临床评分（红斑、干/湿）脱屑、溃疡、纤维化）、血清 TNF-α 水平（ELISA）、皮肤组织病理学（HE 染色并评分炎症浸润、表皮厚度、真皮纤维化），可选：免疫组织化学（TGF-β、α-SMA、胶原蛋白 I）、氧化应激标志物（MDA、SOD） |
| 阳性对照 | 氨磷汀或皮质类固醇可作为参考辐射防护/抗炎化合物 |
数据包 | 原始数据、分析报告、临床照片、RTOG评分记录、ELISA结果、组织学切片、生物信息学（可选） |
A1：我们提供使用 SD 大鼠的 X 射线诱发的放射性皮炎模型，用于辐射相关皮肤损伤的临床前研究。
A2：X 射线辐射会导致 DNA 损伤和皮肤细胞中活性氧的产生。它引发急性炎症和长期TGF-β过度表达，导致皮肤纤维化、萎缩和典型的放射性皮炎病变。
A3：我们监测体重并通过 RTOG 评分评估皮肤病变。我们还检测TNF-α水平并进行H&E染色进行病理分析。
A4：第0天进行X射线照射。整个实验持续28天，直到完成所有观察和测试。
