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临床相关 ——使用标准化 RTOG 评分概括人类放射性皮炎，伴有急性红斑、脱屑和慢性纤维化。
机制驱动 ——X 射线诱导的 DNA 损伤、ROS 产生和 TGF-β 介导的纤维化反映了人类放射治疗引起的皮肤损伤。
综合终点 ——体重、RTOG临床评分（0-4级）、血清TNF-α水平、皮肤组织病理学（HE评分）、炎症细胞浸润、真皮纤维化。
转化价值 ——非常适合测试辐射防护剂、抗炎剂、抗氧化剂和伤口愈合疗法。
IND 就绪数据包 ——可以根据 GLP 原则进行研究。
SD 大鼠 X 射线诱发放射性皮炎
• 放射防护剂（氨磷汀、超氧化物歧化酶）和抗炎剂（皮质类固醇、NSAID）的功效测试
• 评估伤口愈合剂、抗氧化剂和 TGF-β 抑制剂对慢性放射性纤维化的作用
• 辐射引起的炎症和纤维化途径的目标验证
• 生物标志物发现（TNF-α、TGF-β、氧化应激标志物）
• 支持 IND 的药理学和毒理学研究
范围 | 规格 |
物种/品系 | 斯普拉格-道利鼠 |
感应法 | 在剃光的背部皮肤上进行局部 X 射线照射（单剂量：30–50 Gy 或分次剂量），通常面积为 2–3 cm² |
学习时间 | 急性：1-4周；慢性：4-12 周（用于纤维化研究） |
关键终点 | 体重、RTOG临床评分（红斑、干/湿脱屑、溃疡、纤维化）、血清TNF-α水平（ELISA）、皮肤组织病理学（HE染色并评分炎症浸润、表皮厚度、真皮纤维化），可选：免疫组织化学（TGF-β、α-SMA、胶原I）、氧化应激标志物（MDA、SOD）体重、RTOG临床评分（红斑、干/湿）脱屑、溃疡、纤维化）、血清 TNF-α 水平（ELISA）、皮肤组织病理学（HE 染色并评分炎症浸润、表皮厚度、真皮纤维化），可选：免疫组织化学（TGF-β、α-SMA、胶原蛋白 I）、氧化应激标志物（MDA、SOD） |
| 阳性对照 | 氨磷汀或皮质类固醇可作为参考辐射防护/抗炎化合物 |
数据包 | 原始数据、分析报告、临床照片、RTOG评分记录、ELISA结果、组织学切片、生物信息学（可选） |
问： X射线照射如何诱发放射性皮炎？
答： X 射线会导致角质形成细胞、内皮细胞和毛囊干细胞中的直接 DNA 损伤和 ROS 产生。这会引发细胞凋亡、DAMP 释放、炎症细胞因子级联反应（TNF-α、IL-1β、IL-6）和 TGF-β 介导的纤维化，重现人类辐射皮肤损伤。
问： 什么是 RTOG 分数以及如何评估？
答： RTOG（放射治疗肿瘤学组）急性放射发病评分量表将皮肤反应从 0（无变化）到 4（溃疡、坏死）分级。它评估红斑、干性脱屑、湿性脱屑和溃疡，提供放射性皮炎严重程度的标准化临床评估。
问： 该模型可以用于 IND 支持研究吗？
答： 是的。研究可以根据监管提交（FDA、EMA）的 GLP 原则进行。
问： 你们是否提供定制的研究方案（例如，不同的放射剂量、分割时间表、治疗时间）？
答： 当然。我们的科学团队为您的特定候选药物量身定制放射方案（单次与分次）、治疗计划（预防性或治疗性）和终点分析。
问： 试点功效研究的典型时间表是怎样的？
答： 急性研究（红斑、脱屑）通常持续 2-4 周；慢性纤维化研究可能会延长至照射后 8-12 周。
