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临床相关性 – 概括人类寻常型天疱疮与抗 DSG3 自身抗体、棘层松解和皮肤起泡。
机制驱动 – DSG3 免疫会诱导针对桥粒芯糖蛋白 3 的致病性自身抗体，破坏角质形成细胞粘附并导致水疱形成。
综合终点 ——体重、血清抗 DSG3 抗体滴度 (ELISA)、皮肤组织病理学（HE 与棘层松解评分）、皮肤病变的临床观察（脱发、溃疡）。
转化价值 – 非常适合测试生物制剂（利妥昔单抗、抗 CD20）、免疫调节剂（皮质类固醇、霉酚酸酯）和 FcRn 阻滞剂 (efgartigimod)。
IND 就绪数据包 ——可以根据 GLP 原则进行研究。
DSG3 在 C57BL/6 小鼠中诱导天疱疮模型
• 针对 B 细胞（利妥昔单抗、obinutuzumab）和浆细胞（抗 CD38）的生物制剂的功效测试
• FcRn 阻滞剂（efgartigimod、nipocalimab）和补体抑制剂的评估
• 免疫调节剂（皮质类固醇、吗替麦考酚酯、硫唑嘌呤）和 JAK 抑制剂的测试
• 桥粒芯糖蛋白特异性自身免疫和水疱形成途径的目标验证
• 支持 IND 的药理学和毒理学研究
范围 | 规格 |
物种/品系 | C57BL/6鼠标 |
感应法 | 使用桥粒芯糖蛋白 3 (DSG3) 蛋白佐剂进行免疫 |
主要特点 | 体重变化、血清抗 DSG3 抗体升高、表皮棘层松解、抗体沉积、皮肤组织病理学 (HE)、局部脱发、溃疡 |
| 数据包 | 原始数据、分析报告、ELISA结果、组织学切片、临床照片、生物信息学（可选） |
问： DSG3 免疫如何诱发天疱疮？
答： DSG3 是寻常型天疱疮的关键自身抗原。 DSG3 蛋白免疫会破坏免疫耐受，导致产生致病性抗 DSG3 抗体。这些抗体与角质形成细胞上的桥粒芯糖蛋白 3 结合，破坏桥粒粘附并导致棘层松解、水疱形成和皮肤损伤。
问： 与人类寻常型天疱疮有哪些主要相似之处？
答： 该模型表现出抗 DSG3 自身抗体、表皮棘层松解、水疱形成和 IgG 沿角质形成细胞表面沉积，与人类寻常型天疱疮病理学密切相关。
问： 该模型可以用于 IND 支持研究吗？
答： 是的。研究可以根据监管提交（FDA、EMA）的 GLP 原则进行。
问： 你们是否提供定制研究方案（例如，不同的 DSG3 同工型、免疫计划）？
答： 当然。我们的科学团队为您的特定候选药物量身定制免疫方案、治疗计划和终点分析。
问： 试点功效研究的典型时间表是怎样的？
答： 试点研究通常在免疫后 6-8 周进行，包括自身抗体开发、疾病表现和终点分析。
