主要特点和优点
临床相关 ——通过 Fcγ 受体介导的吞噬作用，通过自身抗体介导的血小板破坏来概括人类 ITP。
可量化的终点 ——通过自动血液分析仪或流式细胞术进行血小板计数 (PLT) 测量。
灵活且可调节 ——通过单次或重复抗体给药建立急性或慢性 ITP 模型；长期血小板减少症的剂量递增。
多种品系 - CD1（远交）和 C57BL/6（近交）模型可满足不同的实验需求。
转化价值 – 非常适合测试血小板生成素受体激动剂（艾曲波帕、罗米司亭）、Fc 受体阻滞剂（福斯塔马替尼）和免疫调节剂（IVIG、抗 CD20）。
IND 就绪数据包 ——可以根据 GLP 原则进行研究。
技术数据和验证
2OA-BSA诱导的C57BL/6小鼠PBC模型
应用领域
• 血小板生成素受体激动剂（艾曲波帕、罗米司亭、avatrombopag）的功效测试
• Fc 受体阻滞剂（fostamatinib、efgartigimod）和补体抑制剂的评估
• 免疫调节剂（IVIG、抗CD20、抗CD40L）和脾酪氨酸激酶（Syk）抑制剂的测试
• 血小板清除和自身免疫途径的目标验证
• 支持 IND 的药理学和毒理学研究
型号规格
| 范围 | CD1小鼠ITP模型 | C57BL/6 鼠标 ITP 型号 |
| 物种/品系 | CD1 小鼠（近交系） | C57BL/6 小鼠（近交系） |
| 感应法 | 静脉注射抗CD41单克隆抗体（例如MWReg30，0.5-10μg/g）——急性ITP单剂量，慢性ITP重复剂量 |
| 学习时间 | 急性：1-7天；慢性：2-4 周（重复给药） | 急性：1-7天；慢性：2-4 周（重复给药） |
| 关键终点 | 通过血液分析仪进行血小板计数 (PLT)、出血时间、生存率，可选：脾组织病理学、巨噬细胞表型分析 |
| 阳性对照 | IVIG（静脉注射免疫球蛋白）或艾曲波帕可作为参考化合物 |
| 数据包 | 原始数据、分析报告、血液学结果、生物信息学（可选） |
❓ 常见问题
问： 抗CD41抗体如何诱发血小板减少症？
答： 抗 CD41 抗体与血小板表面糖蛋白 IIb（整合素 αIIb）结合，调理血小板。脾巨噬细胞上的 Fcγ 受体识别抗体包被的血小板，导致 Fc 介导的吞噬作用并从循环中快速清除，模仿人类 ITP 发病机制。
问： CD1 和 C57BL/6 ITP 型号有什么区别？
答： CD1 小鼠是近亲繁殖的，提供了更大的遗传多样性，可用于模拟患者变异性。 C57BL/6 是近交系，与转基因和敲除菌株具有一致性和兼容性，非常适合机械研究。
问： 该模型可以用于 IND 支持研究吗？
答： 是的。研究可以根据监管提交（FDA、EMA）的 GLP 原则进行。
问： 你们是否提供定制的研究方案（例如，不同的抗体剂量、单次给药与重复给药、预防性治疗与治疗性治疗）？
答： 当然。我们的科学团队根据您的特定候选药物定制抗 CD41 抗体剂量、给药方案（急性或慢性）和治疗时间。
问： 试点功效研究的典型时间表是怎样的？
答： 急性 ITP 研究通常在抗体给药后 7 天内完成。慢性 ITP 研究可能会持续 2-4 周，并进行重复给药和多次血小板计数评估。
