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补充模型 ——疾病快速发展的诱导模型；用于研究自然疾病进展的自发 NOD 模型。
综合终点 – 体重、唾液流速、唾液腺指数、自身抗体谱（抗 SSA、抗 RNP、抗 dsDNA、抗唾液腺蛋白）、细胞因子水平 (IL-6)、组织病理学 (HE)。
临床相关性 – 两种模型均表现出 SjS 的标志性特征：淋巴细胞浸润、分泌功能降低和自身抗体产生（抗 SSA、抗 Ro/La）。
转化价值 – 非常适合测试免疫调节剂（皮质类固醇、霉酚酸酯）、针对 B 细胞的生物制剂（利妥昔单抗）和新型自身免疫疗法。
IND 就绪数据包 ——可以根据 GLP 原则进行研究。
唾液腺蛋白诱导的 C57BL/6 SjS 模型
NOD小鼠干燥综合征模型
• 免疫调节剂（皮质类固醇、羟氯喹、吗替麦考酚酯、来氟米特）的功效测试
• B 细胞靶向生物制剂（利妥昔单抗、贝利尤单抗）和 T 细胞调节剂（阿巴西普）的评估
• 自身抗体产生和外分泌腺功能障碍的目标验证
• 生物标志物发现（自身抗体谱、炎症细胞因子）
• 支持 IND 的药理学和毒理学研究
范围 | 感应 C57BL/6 SjS 型号 | NOD 自发 SjS 模型 |
物种/品系 | C57BL/6鼠标 | 诺德鼠标 |
感应法 | 唾液腺蛋白提取物+CFA免疫 | 自发性（遗传倾向） |
学习时间 | 免疫后 4-8 周 | 8–20 周（根据年龄起病） |
关键终点 | 体重、唾液流速、唾液腺指数、自身抗体（抗 dsDNA、抗 RNP、抗 SSA、抗唾液腺蛋白）、唾液腺 IL-6、组织病理学 (HE) | 体重、唾液流速、抗 SSA 抗体，可选：唾液腺组织病理学 |
| 阳性对照 | 皮质类固醇（例如泼尼松龙）或利妥昔单抗可作为参考化合物 | |
数据包 | 原始数据、分析报告、ELISA结果、组织学切片、生物信息学（可选） | |
问： 诱导 SjS 模型和自发 SjS 模型有什么区别？
答： 诱导模型 (C57BL/6) 提供快速、同步的疾病发作，是具有明确时间表的疗效研究的理想选择。自发性NOD模型更好地代表了具有遗传易感性的人类疾病进展，适合研究自然发病机制和早期干预策略。
问： 与人类干燥综合症有哪些主要相似之处？
答： 两种模型均表现出唾液流量减少、唾液腺淋巴细胞浸润以及标志性自身抗体（抗 SSA、抗 Ro、抗 La）的产生，与人类 SjS 病理学密切相关。
问： 这些模型可以用于 IND 支持研究吗？
答： 是的。研究可以根据监管提交（FDA、EMA）的 GLP 原则进行。
问： 你们是否提供定制的研究方案（例如，不同的免疫计划、治疗时间）？
答： 当然。我们的科学团队为您的特定候选药物量身定制诱导方案、治疗计划和终点分析。
问： 试点功效研究的典型时间表是怎样的？
答： 诱导模型研究通常需要 4-8 周；自发性 NOD 模型研究可能会持续 8-20 周，具体取决于发病年龄和治疗持续时间。
