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临床相关 模拟人类 SLE 发病机制：自身抗体、干扰素特征、肾小球肾炎。
TLR-7 激动剂诱导 可靠、可重复的模型，具有明确的动力学（抗 dsDNA、IFN-α）。
多端点分析 包括抗 dsDNA、IFN-α、补体、肾脏组织学和转录组学。
IND 就绪数据包 研究可以按照 GLP 原则进行。
提供可定制的方案 剂量优化、联合治疗和生物标志物探索。
我们的 NHP SLE 模型的代表性数据：
TLR-7 激动剂诱导的 NHP SLE 模型
• 免疫调节药物（生物制剂、小分子、核酸疗法）的功效测试
• SLE 和狼疮性肾炎的目标验证
• 生物标志物发现和验证（抗 dsDNA、IFN 特征、补体因子）
• 支持 IND 的毒理学和安全药理学研究
• 作用机制（MOA）调查
范围 | 规格 |
物种 | 食蟹猴 ( Macaca fascicularis ) |
感应法 | TLR-7激动剂（咪喹莫特）局部+重复给药 |
学习时间 | 4–12 周（取决于终点） |
关键终点 | 抗 dsDNA、ANA、IFN-α、补体 C3/C4、肾脏组织学（H&E、IF）、RNA-seq |
数据包 | 原始数据、分析报告、IHC 幻灯片、生物信息学（可选） |
问：SLE模型是如何诱导的？
答：通过重复局部应用 TLR-7 激动剂（例如咪喹莫特），导致全身性自身免疫，产生自身抗体并累及肾脏。
问：该模型可以用于 IND 支持研究吗？
答：是的。我们可以按照GLP原则进行研究；数据包旨在支持监管提交（FDA、EMA）。
问：你们提供定制的研究方案吗？
答：当然。我们的科学团队根据您的候选药物和 MOA 定制诱导方案、给药方案和终点分析。
问：试点功效研究的典型时间表是怎样的？
答：试点研究（n=3-4/组）可以在8-10周内完成，包括模型诱导、治疗和初始数据分析。
