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临床相关 模拟人类 SLE 发病机制：自身抗体、干扰素特征、肾小球肾炎。
TLR-7 激动剂诱导 可靠、可重复的模型，具有明确的动力学（抗 dsDNA、IFN-α）。
多端点分析 包括抗 dsDNA、IFN-α、补体、肾脏组织学和转录组学。
IND 就绪数据包 研究可以按照 GLP 原则进行。
提供可定制的方案 剂量优化、联合治疗和生物标志物探索。
我们的 NHP SLE 模型的代表性数据：
TLR-7 激动剂诱导的 NHP SLE 模型
• 免疫调节药物（生物制剂、小分子、核酸疗法）的功效测试
• SLE 和狼疮性肾炎的目标验证
• 生物标志物发现和验证（抗 dsDNA、IFN 特征、补体因子）
• 支持 IND 的毒理学和安全药理学研究
• 作用机制（MOA）调查
范围 | 规格 |
物种 | 食蟹猴 ( Macaca fascicularis ) |
感应法 | TLR-7激动剂（咪喹莫特）局部+重复给药 |
学习时间 | 4–12 周（取决于终点） |
关键终点 | 抗 dsDNA、ANA、IFN-α、补体 C3/C4、肾脏组织学（H&E、IF）、RNA-seq |
数据包 | 原始数据、分析报告、IHC 幻灯片、生物信息学（可选） |
A1：我们提供全系列的 SLE 模型，包括 MRL/lpr 自发模型、Pristane、TLR-7 激动剂、ALD-DNA 以及使用 C57BL/6 和 BALB/c 小鼠的凋亡细胞诱导模型。
A2：自发性 MRL/lpr 小鼠自然会出现自身免疫性疾病。化学或药剂诱导触发异常的免疫激活、自身抗体产生和免疫复合物沉积，充分概括了人类系统性红斑狼疮的发病机制。
A3：我们监测体重、器官指数和淋巴结肿大。我们检测抗 dsDNA 抗体和蛋白尿，分析免疫细胞亚群，并进行 HE 染色以进行肾脏和心脏病理评估。
A4：周期因模型而异：ALD-DNA诱导模型持续12周，Pristane模型持续26周，TLR-7激动剂模型持续12周，MRL/lpr自发模型从第10周到第22周观察。
