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临床相关 – 概括人类 IgAN 与系膜 IgA 沉积、蛋白尿和肾小球肾炎。
两种菌株选项 – BALB/c 和 C57BL/6 模型可满足不同的遗传背景和实验需求。
综合终点 ——体重、尿白蛋白 (ALB)、血清 IgA 水平、肾脏组织病理学（HE、IgA 免疫荧光）。
转化价值 – 非常适合测试 IgA 肾病的免疫调节剂、皮质类固醇和肾脏保护剂。
IND 就绪数据包 ——可以根据 GLP 原则进行研究。
BALB/c 中 BSA 诱导的 IgA 肾病
C57BL/6 中 BSA 诱导的 IgA 肾病
• 免疫调节剂（皮质类固醇、霉酚酸酯、环磷酰胺）对 IgAN 的功效测试
• 肾脏保护剂和血管紧张素转换酶 (ACE) 抑制剂的评估
• IgA 免疫复合物沉积和系膜细胞激活的目标验证
• 生物标志物发现（白蛋白尿、血清 IgA 水平）
• 支持 IND 的药理学和毒理学研究
范围 | BALB/c IgAN 模型 | C57BL/6 IgAN 模型 |
物种/品系 | BALB/c 鼠标 | C57BL/6鼠标 |
感应法 | 牛血清白蛋白（BSA）+四氯化碳（CCl₄）+脂多糖（LPS）联合给药 | |
学习时间 | 6-8周 | 6-8周 |
关键终点 | 体重、尿白蛋白 (ALB)、肾组织病理学 (HE)、系膜 IgA 沉积 | 体重、尿白蛋白 (ALB)、血清 IgA 水平、肾组织病理学 (HE)、IgA 免疫荧光 |
| 阳性对照 | 皮质类固醇（例如泼尼松龙）可作为参考化合物 | |
数据包 | 原始数据、分析报告、尿液分析、组织学切片（HE、IgA IF）、生物信息学（可选） | |
问： BSA如何诱发小鼠IgA肾病？
答： BSA 形成大分子聚集体，与 IgA 结合形成免疫复合物。 CCl₄ 会引起肝损伤，促进 IgA 产生，而 LPS 则充当佐剂。这些复合物沉积在肾小球系膜中，引发炎症、蛋白尿和肾小球肾炎。
问： BALB/c 和 C57BL/6 IgAN 模型有什么区别？
答： 两种菌株都会出现系膜 IgA 沉积和蛋白尿。 C57BL/6 小鼠可能表现出更明显的血清 IgA 升高，使它们适合研究全身 IgA 反应。 BALB/c 小鼠通常用于评估肾脏病理学和蛋白尿终点。
问： 这些模型可以用于 IND 支持研究吗？
答： 是的。研究可以根据监管提交（FDA、EMA）的 GLP 原则进行。
问： 你们是否提供定制研究方案（例如不同的 BSA 剂量、治疗时间）？
答： 当然。我们的科学团队为您的特定候选药物量身定制诱导方案、治疗计划和终点分析。
问： 试点功效研究的典型时间表是怎样的？
答： 研究通常在诱导后进行 6-8 周，并在终点评估蛋白尿和组织病理学。
