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临床相关 – 概括人类 TAO 与甲状腺功能亢进、TSAb 产生、眼眶纤维化和眼部病理学。
机制驱动 ——hTSHR 表达诱导 TSHR 自身抗体，模仿人类 TAO 的自身免疫发病机制。
综合终点 ——体重、血清 T4 和 TSAb 水平、抗 TSHR 抗体、眼部临床评分、眼眶组织病理学 (HE)、临床观察。
转化价值 – 非常适合测试 TAO 的 TSHR 拮抗剂、免疫调节剂和抗炎疗法。
IND 就绪数据包 ——可以根据 GLP 原则进行研究。
hTSHR诱导的TAO模型
• 针对 TSHR 信号传导的 TSHR 拮抗剂和小分子抑制剂的功效测试
• 免疫调节剂（皮质类固醇、利妥昔单抗、托珠单抗）对 TAO 的评估
• TSHR 自身免疫和眼眶纤维化途径的目标验证
• 生物标志物发现（TSAb、抗 TSHR 抗体、T4 水平）
• 支持 IND 的药理学和毒理学研究
范围 | 规格 |
物种/品系 | BALB/c 鼠标 |
感应法 | 将人 TSHR cDNA 重复电穿孔 (EP) 进入骨骼肌，通常在 8-12 周内进行 4-6 次免疫 |
学习时间 | 8–16 周（诱导+治疗阶段） |
关键终点 | 体重、血清 T4 水平 (ELISA)、血清 TSAb（甲状腺刺激抗体）、抗 TSHR 抗体、眼部临床评分（0-4 级）、眼眶组织病理学（HE 与纤维化评分）、临床观察图像 |
| 阳性对照 | 皮质类固醇（例如泼尼松龙）或 TSHR 拮抗剂可作为参考化合物 |
数据包 | 原始数据、分析报告、ELISA结果、组织学切片、临床照片、生物信息学（可选） |
问： hTSHR 电穿孔如何诱导小鼠 TAO？
答： 将人 TSHR cDNA 重复电穿孔到肌肉组织中可驱动 TSHR 蛋白持续表达，打破免疫耐受并产生 TSHR 自身抗体 (TSAb)。这些自身抗体与眼眶 TSHR 发生交叉反应，诱发炎症、纤维化和 TAO 的临床症状。
问： 与人类 TAO 的主要相似之处是什么？
答： 该模型表现出甲状腺功能亢进（T4 升高）、TSAb 产生、抗 TSHR 抗体、眼眶纤维化和眼部病理（眼睑退缩、突眼），与人类格雷夫斯眼病密切相关。
问： 该模型可以用于 IND 支持研究吗？
答： 是的。研究可以根据监管提交（FDA、EMA）的 GLP 原则进行。
问： 你们是否提供定制的研究方案（例如，不同的电穿孔方案、治疗时间）？
答： 当然。我们的科学团队为您的特定候选药物量身定制电穿孔方案、治疗计划和终点分析。
问： 试点功效研究的典型时间表是怎样的？
答： 研究通常持续 12-16 周，包括 8-12 周的诱导期和 4 周的终点分析治疗期。
