简体中文
| 数量： | |
|---|---|
临床相关 ——CCl4 诱导的纤维化再现了人类肝纤维化，伴有进行性细胞外基质沉积和肝功能障碍。
综合终点 ——体重、血清 ALT 和 AST（肝损伤标志物）、肝脏组织病理学（HE、Masson trichrome、Sirius Red）、纤维化评分。
可重复且特征良好 ——广泛使用的模型，具有既定的协议和跨实验的高重复性。
转化价值 – 非常适合测试抗纤维化药物（尼达尼布、吡非尼酮）、抗氧化剂和保肝化合物。
IND 就绪数据包 ——可以根据 GLP 原则进行研究。
CCl4诱导的C57BL/6肝纤维化模型
• 抗纤维化药物（尼达尼布、吡非尼酮、TGF-β抑制剂、半乳糖凝集素3抑制剂）的功效测试
• 保肝药物、抗氧化剂和抗炎化合物的评估
• 纤维化途径的目标验证（胶原蛋白合成、星状细胞激活）
• 生物标志物发现（胶原蛋白标志物、肝酶、炎症介质）
• 支持 IND 的药理学和毒理学研究
范围 | 规格 |
物种/品系 | C57BL/6鼠标 |
感应法 | 腹腔注射四氯化碳（CCl4，0.5–1.0 mL/kg，溶于橄榄油），每周 2 次，持续 4–8 周 |
学习时间 | 4–10 周（诱导+治疗阶段） |
关键终点 | 体重、血清 ALT 和 AST 水平（临床化学）、肝脏组织病理学（HE、Masson 三色、天狼星红纤维化评分），可选：羟脯氨酸含量、血清白蛋白/胆红素、免疫组织化学（α-SMA、胶原蛋白 I） |
| 阳性对照 | 尼达尼布或吡非尼酮可作为参考抗纤维化化合物 |
数据包 | 原始数据、分析报告、临床化学、组织学载玻片（HE、Masson、Sirius Red）、生物信息学（可选） |
问： CCl4如何诱发肝纤维化？
答： CCl4经肝细胞内的细胞色素P450酶代谢，产生高活性的三氯甲基自由基，引起脂质过氧化、肝细胞坏死和炎症。反复损伤导致星状细胞活化、细胞外基质过度沉积和进行性肝纤维化。
问： 与人类肝纤维化有哪些主要相似之处？
答： 该模型表现出进行性胶原沉积、血清转氨酶（ALT、AST）升高以及与人类肝纤维化非常相似的组织病理学变化（桥接纤维化、假小叶形成）。
问： 该模型可以用于 IND 支持研究吗？
答： 是的。研究可以根据监管提交（FDA、EMA）的 GLP 原则进行。
问： 你们是否提供定制研究方案（例如，不同的 CCl4 剂量、给药途径、治疗时间）？
答： 当然。我们的科学团队根据您的特定候选药物定制 CCl4 给药方案、给药时间表和终点分析。
问： 试点功效研究的典型时间表是怎样的？
答： 试点研究通常进行 4-8 周的 CCl4 诱导，同时或在纤维化建立后进行治疗。