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临床相关 ——概括了人类肺结节病理学，包括肉芽肿样病变、免疫细胞浸润和肺功能损伤。
机制驱动 – SodA-Ni²⁺ 复合物激活 T 细胞和巨噬细胞反应，模仿慢性抗原驱动的炎症结节形成。
综合终点 ——体重、肺功能测试、肺组织病理学（HE 与结节评分）、典型病理图像。
转化价值 ——非常适合测试抗炎药物、免疫调节剂和针对肉芽肿性炎症的疗法。
IND 就绪数据包 ——可以根据 GLP 原则进行研究。
SodA 在 C57BL/6 小鼠中诱导 PN 模型
• 抗炎药（皮质类固醇、NSAID）和免疫调节剂的功效测试
• 评估针对 T 细胞激活或巨噬细胞功能的生物制剂
• 肉芽肿性炎症和免疫介导的肺部病理学的目标验证
• 生物标志物发现（炎症细胞因子、免疫细胞特征）
• 支持 IND 的药理学和毒理学研究
范围 | 规格 |
物种/品系 | C57BL/6鼠标 |
感应法 | 气管内滴注与 Ni²⁺ 复合的 SodA 肽（带 His 标签） |
学习时间 | 诱导后 14–28 天 |
关键终点 | 体重、肺功能检查（如顺应性、阻力）、肺组织病理学（HE染色并结节评分）、典型病理图像，可选：免疫细胞浸润流式细胞术、细胞因子分析（IFN-γ、TNF-α、IL-6）、免疫组织化学 |
| 阳性对照 | 皮质类固醇（例如地塞米松）可作为参考抗炎化合物 |
数据包 | 原始数据、分析报告、肺功能数据、组织学切片、生物信息学（可选） |
问： SodA 如何诱发小鼠肺结节？
答： 带有 His 标签的 SodA 肽与 Ni²⁺ 形成稳定的抗原金属复合物，该复合物在肺部局部持续存在。这些复合物被抗原呈递细胞吸收，激活 T 细胞反应，而 Ni²⁺ 作为佐剂放大炎症，导致巨噬细胞和 T 细胞浸润以及肉芽肿样结节形成。
问： 与人类肺结节的主要相似之处是什么？
答： 该模型表现出明确的肉芽肿样病变、免疫细胞浸润（巨噬细胞、T 细胞）和肺功能变化，密切反映了人类炎症和免疫介导的肺结节。
问： 该模型可以用于 IND 支持研究吗？
答： 是的。研究可以根据监管提交（FDA、EMA）的 GLP 原则进行。
问： 你们是否提供定制研究方案（例如不同的 SodA 剂量、治疗时间）？
答： 当然。我们的科学团队为您的特定候选药物量身定制诱导方案、治疗计划和终点分析。
问： 试点功效研究的典型时间表是怎样的？
答： 试点研究通常在诱导后 2-4 周进行，在研究终点评估结节形成和肺功能变化。
