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临床相关 ——BLM 诱导的皮肤纤维化再现了人类 SSc 的真皮增厚、胶原蛋白积累和自身抗体产生。
机制驱动 ——BLM 诱导 DNA 损伤、氧化应激和炎症，导致成纤维细胞激活和胶原蛋白过度沉积。
综合终点 ——体重、皮肤拉起高度（毫米）、羟脯氨酸含量（胶原蛋白定量）、组织病理学（HE、天狼星红）、真皮厚度测量。
转化价值 – 非常适合测试抗纤维化药物（尼达尼布、吡非尼酮）、TGF-β 抑制剂、酪氨酸激酶抑制剂和免疫调节剂。
IND 就绪数据包 ——可以根据 GLP 原则进行研究。
BLM 诱导 BALB/c SSc 模型
• 抗纤维化药物（尼达尼布、吡非尼酮、TGF-β抑制剂、半乳糖凝集素3抑制剂）的功效测试
• 酪氨酸激酶抑制剂（伊马替尼、达沙替尼）和免疫调节剂（皮质类固醇、霉酚酸酯）的评估
• 纤维化途径的目标验证（胶原蛋白合成、成纤维细胞激活）
• 生物标志物发现（羟脯氨酸、胶原蛋白标志物、炎症介质）
• 支持 IND 的药理学和毒理学研究
范围 | 规格 |
物种/品系 | BALB/c 鼠标 |
感应法 | 在剃光的背部皮肤上皮内注射博莱霉素（BLM，50–100 μL，0.5–1 mg/mL 溶液），每周 2–3 次，持续 3–6 周 |
学习时间 | 3–8 周（诱导+治疗阶段） |
关键终点 | 体重、皮肤拉起高度（毫米）作为皮肤厚度/纤维化的测量、羟脯氨酸含量（胶原定量）、皮肤组织病理学（HE 和天狼星红染色与真皮厚度和胶原沉积评分） |
| 阳性对照 | 尼达尼布或吡非尼酮可作为参考抗纤维化化合物 |
| 数据包 | 原始数据、分析报告、组织学切片（HE、天狼星红）、羟脯氨酸测定结果、生物信息学（可选） |
问： 博莱霉素如何诱发皮肤纤维化？
答： 博来霉素会引起真皮成纤维细胞和炎症细胞的 DNA 损伤和氧化应激，导致 TGF-β 信号传导激活、成纤维细胞增殖和胶原蛋白过度沉积，从而重现人类 SSc 纤维化。
问： 与人类系统性硬化症有哪些主要相似之处？
答： 该模型表现出真皮增厚、胶原蛋白沉积增加、羟脯氨酸升高和组织病理学变化（HE、天狼星红），这些变化与人类 SSc 皮肤纤维化非常相似。
问： 该模型可以用于 IND 支持研究吗？
答： 是的。研究可以根据监管提交（FDA、EMA）的 GLP 原则进行。
问： 你们是否提供定制研究方案（例如，不同的 BLM 剂量、注射部位、治疗计划）？
答： 当然。我们的科学团队根据您的特定候选药物定制 BLM 给药方案、注射方案和终点分析。
问： 试点功效研究的典型时间表是怎样的？
答： 诱导纤维化的试点研究通常持续 4-6 周，并在疾病发作时或发病后开始治疗。
