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补充模型 ——急性T细胞介导的肝炎的ConA模型；用于产生自身抗体的慢性自身免疫性肝炎的 S100 模型。
综合终点 – 体重、血清生化（ALT、AST、LDH）、自身抗体水平（抗 S100）、肝组织病理学 (HE)、FACS 免疫细胞浸润分析。
机制驱动 ——ConA直接激活T细胞； S100模型通过佐剂打破肝脏免疫耐受，再现人类AIH发病机制。
转化价值 – 非常适合测试免疫抑制剂（皮质类固醇、霉酚酸酯）、针对 T 细胞的生物制剂（抗 CD3）和 JAK 抑制剂。
IND 就绪数据包 ——可以根据 GLP 原则进行研究。
ConA 诱导的C57BL/6自身免疫性肝炎模型
LSP 诱导的C57BL/6自身免疫性肝炎模型
• 免疫抑制剂（皮质类固醇、吗替麦考酚酯、硫唑嘌呤、钙调神经磷酸酶抑制剂）的功效测试
• 评估针对 T 细胞（抗 CD3、抗 CD4）、细胞因子（抗 TNF、抗 IFN-γ）和 JAK 抑制剂的生物制剂
• T 细胞激活、自身抗体产生和炎症途径的靶标验证
• 生物标志物发现（肝酶、自身抗体、细胞因子谱）
• 支持 IND 的药理学和毒理学研究
范围 | ConA诱导的AIH模型 | S100诱导AIH模型 |
物种/品系 | C57BL/6鼠标 | C57BL/6鼠标 |
感应法 | 静脉注射刀豆蛋白 A (15–20 mg/kg)，单剂量 | 使用 S100 肝蛋白匀浆 + 弗氏佐剂 (CFA/IFA) 进行皮下免疫，3-4 周内多次给药 |
学习时间 | 急性：24-72小时；亚急性：长达 7 天 | 4–6 周（免疫+挑战） |
关键终点 | 血清 ALT、AST、LDH；肝脏组织病理学（HE）；细胞因子水平（IFN-γ、TNF-α、IL-2）；可选：T 细胞激活标记 | 体重、血清抗 S100 自身抗体、血清 AST、肝脏免疫细胞浸润（T 细胞、巨噬细胞的 FACS）、肝脏组织病理学 (HE)、Th1/Th17 细胞因子分析 |
数据包 | 原始数据、分析报告、临床化学、组织学载玻片、FACS 文件、生物信息学（可选） | |
A1：我们提供两种使用 C57BL/6 小鼠的 AIH 模型：ConA 诱导的急性 AIH 模型和 S100 诱导的慢性 AIH 模型，用于临床前研究。
A2：ConA 非特异性激活 T 淋巴细胞，引发急性肝脏炎症。 S100与佐剂联合破坏肝脏免疫耐受，诱导持续性免疫反应，形成慢性肝损伤。
A3：肝功能的核心检测包括血清ALT、AST、LDH。我们还测试自身抗体水平、免疫细胞谱并进行肝脏组织病理学检查。
A4：ConA模型采用单次静脉注射，24小时处死小鼠。 S100模型每周腹腔给药，实验持续8周。
