简体中文
| 数量： | |
|---|---|
临床相关性 ——LPS 诱导的 ALI 与人类 ALI/ARDS 非常相似，伴有急性炎症、白细胞浸润和肺水肿。
综合终点 – BALF 细胞计数（淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞）、细胞因子分析（MCP-1、IL-6、IL-10）、肺组织病理学（HE、IHC）、肺水肿评估（湿/干比）。
机制驱动 ——LPS 激活 TLR4 信号传导，触发 NF-κB 通路和强烈的炎症反应，反映革兰氏阴性脓毒症引起的肺损伤。
转化价值 – 非常适合测试抗炎药物、细胞因子抑制剂、中性粒细胞弹性蛋白酶抑制剂和细胞疗法。
IND 就绪数据包 ——可以根据 GLP 原则进行研究。
BALB/c 小鼠中 LPS 诱导的 ALI 模型
• 抗炎药（皮质类固醇、NSAID）、细胞因子抑制剂（抗IL-6、抗TNF-α）和中性粒细胞弹性蛋白酶抑制剂的功效测试
• 间充质干细胞（MSC）疗法和基于细胞外囊泡的疗法的评估
• TLR4 信号传导、NF-κB 通路和炎症级联的靶点验证
• 生物标志物发现（BALF 细胞谱、细胞因子特征、肺损伤标志物）
• 支持 IND 的药理学和毒理学研究
范围 | 规格 |
物种/品系 | BALB/c 鼠标 |
感应法 | 气管内、鼻内或腹膜内给予脂多糖（LPS，5–10 mg/kg） |
学习时间 | 急性：LPS 给药后 6-48 小时 |
关键终点 | BALF 细胞计数（总数和分类：中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞）、BALF 细胞因子水平（MCP-1、IL-6、IL-10，通过 ELISA 测定）、肺组织病理学（HE 染色与肺损伤评分）、炎症标记物免疫组织化学 (IHC)、肺湿/干重比（肺水肿），可选：MPO 活性、氧化应激标记物 |
数据包 | 原始数据、分析报告、BALF细胞计数、ELISA结果、组织学载玻片（HE、IHC）、生物信息学（可选） |
问： LPS如何引起小鼠急性肺损伤？
答： LPS 与免疫细胞上的 TLR4 结合，激活 NF-κB 和 MAPK 通路，导致强烈的炎症反应，伴有细胞因子释放（IL-6、TNF-α、MCP-1）、中性粒细胞向肺部募集、血管通透性增加和肺泡损伤，与革兰氏阴性脓毒症诱发的 ALI 非常相似。
问： 与人类 ALI/ARDS 的主要相似之处是什么？
答： 该模型表现出与人类 ALI/ARDS 相同的中性粒细胞浸润、促炎细胞因子升高、肺水肿和组织病理学特征（肺泡增厚、透明膜形成）。
问： 该模型可以用于 IND 支持研究吗？
答： 是的。研究可以根据监管提交（FDA、EMA）的 GLP 原则进行。
问： 你们是否提供定制研究方案（例如，不同的 LPS 剂量、给药途径、时间点）？
答： 当然。我们的科学团队根据您的特定候选药物定制 LPS 给药方案、给药途径和终点分析。
