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临床相关 – 概括人类 IIM：肌肉无力、炎症浸润和促炎细胞因子（IL-6、IL-17A）升高。
可量化的终点 ——体重、肌肉力量（握力测试）、血清细胞因子水平（IL-6、IL-17A）、肌肉组织病理学（HE 评分）、炎症细胞浸润。
机制驱动 ——肌球蛋白免疫触发针对骨骼肌的自身免疫反应，涉及细胞（Th1/Th17）和体液免疫，反映了人类肌炎的发病机制。
转化价值 – 非常适合测试免疫抑制剂（皮质类固醇、甲氨蝶呤、霉酚酸酯）、针对 IL-6（托珠单抗）、IL-17（苏金单抗）和 JAK 抑制剂的生物制剂。
IND 就绪数据包 ——可以根据 GLP 原则进行研究。
肌球蛋白诱导的 BALB/c DM 模型
• 免疫抑制剂（皮质类固醇、甲氨蝶呤、吗替麦考酚酯、环磷酰胺）的功效测试
• 针对IL-6（托珠单抗）、IL-17（苏金单抗、ixekizumab）和JAK抑制剂（托法替尼、巴瑞克替尼）的生物制剂的评估
• 自身免疫性肌炎中 Th17 和 Th1 通路的目标验证
• 生物标志物发现（细胞因子特征、自身抗体、肌肉损伤标志物）
• 支持 IND 的药理学和毒理学研究
范围 | 规格 |
物种/品系 | BALB/c 鼠标 |
感应法 | 使用 CFA 中乳化的肌球蛋白（例如兔或牛肌球蛋白）进行免疫，有或没有加强注射 |
学习时间 | 免疫后 4-8 周（取决于疾病进展） |
关键终点 | 体重、肌肉力量（握力测试）、血清细胞因子水平（IL-6、IL-17A）、肌肉组织病理学（HE 染色并评分炎症、坏死、再生），可选：肌肉浸润免疫细胞的流式细胞术、抗肌球蛋白自身抗体 |
数据包 | 原始数据、分析报告、行为数据、组织学切片、细胞因子ELISA结果、生物信息学（可选） |
问： 肌球蛋白免疫如何诱发肌炎？
答： 肌球蛋白是骨骼肌的主要结构蛋白。使用佐剂中的肌球蛋白进行免疫会破坏免疫耐受，导致自身反应性 T 细胞 (Th1/Th17) 激活并产生抗肌球蛋白抗体。这些免疫效应物渗透肌肉组织，引起炎症、肌纤维坏死和功能缺陷，与人类特发性炎症性肌病非常相似。
问： 与人类 IIM 的主要相似之处是什么？
答： 该模型表现出肌肉无力、体重减轻、肌肉中炎症细胞浸润、促炎细胞因子（IL-6、IL-17A）升高以及反映人类多发性肌炎/皮肌炎的组织病理学变化（坏死、再生）。
问： 该模型可以用于 IND 支持研究吗？
答： 是的。研究可以根据监管提交（FDA、EMA）的 GLP 原则进行。
问： 你们是否提供定制的研究方案（例如，不同的肌球蛋白来源、佐剂、治疗方案）？
答： 当然。我们的科学团队为您的特定候选药物量身定制免疫方案、治疗计划和终点分析。
问： 试点功效研究的典型时间表是怎样的？
答： 试点研究通常在 6-8 周内完成，包括免疫、疾病发展和终点分析。