NHP 皮肤红斑狼疮 (CLE) 模型

主要特点和优点

临床相关  ——概括人类 CLE 与光敏性皮肤损伤、TLR7 通路激活和自身抗体产生。

机制驱动  ——TLR-7激动剂驱动先天免疫激活； UVB 会诱导细胞损伤和 IFN-α 产生，协同诱导 CLE 病理。

综合终点  ——皮肤临床评分、血清抗 dsDNA 抗体、皮肤 IFN-α 水平、组织病理学 (HE)、皮肤 RNA-seq 转录组学、免疫细胞聚类分析。

转化价值  – 非常适合测试局部和全身免疫调节剂、JAK 抑制剂、抗 IFNAR 生物制剂（anifrolumab）和 TLR 通路抑制剂。

IND 就绪数据包  ——可以根据 GLP 原则进行研究。

技术数据和验证

TLR-7激动剂+UVB诱导的NHP CLE模型

应用领域

•  局部和全身免疫调节剂（皮质类固醇、钙调神经磷酸酶抑制剂、JAK 抑制剂）的功效测试

•  针对 I 型干扰素（anifrolumab）、TLR7/8 通路和 B 细胞（利妥昔单抗）的生物制剂的评估

•  光敏自身免疫途径的目标验证

•  生物标志物发现（抗 dsDNA、IFN-α、皮肤转录组特征）

•  支持 IND 的药理学和毒理学研究

型号规格

❓ 常见问题

问： 为什么将 TLR-7 激动剂与 UVB 结合用于 CLE 诱导？

答： TLR-7 激动剂激活先天免疫途径，而 UVB 则诱导细胞损伤和 IFN-α 产生。该组合协同概括了人类 CLE 的复杂发病机制，包括光敏性和 I 型干扰素特征。

问： 与人类 CLE 的主要相似之处是什么？

答： 该模型表现出光敏性皮肤损伤、抗 dsDNA 抗体升高、皮肤中 IFN-α 上调以及与人类 CLE 相似的组织病理学变化（表皮增生、炎症浸润）。

问：  该模型可以用于 IND 支持研究吗？

答： 是的。研究可以根据监管提交（FDA、EMA）的 GLP 原则进行。

问： 你们是否提供定制研究方案（例如，不同的 TLR-7 激动剂剂量、UVB 暴露方案）？

答：  当然。我们的科学团队为您的特定候选药物量身定制诱导方案、治疗计划和终点分析。

问：  试点功效研究的典型时间表是怎样的？

答：  研究通常在 4 周内完成，包括诱导、治疗和综合终点分析。