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临床相关 – 概括了人类高尿酸血症和血清尿酸升高，适合研究痛风和尿酸性肾病。
机制驱动 ——氧酸钾抑制尿酸酶（啮齿类动物体内降解尿酸的酶），模仿人体尿酸代谢；腺嘌呤增加嘌呤负荷。
可量化的终点 ——通过比色法或酶法测定测定的血清尿酸水平。
转化价值 – 非常适合测试黄嘌呤氧化酶抑制剂（别嘌呤醇、非布索坦）、促尿酸排泄药物和新型降尿酸化合物。
IND 就绪数据包 ——可以根据 GLP 原则进行研究。
PO和腺嘌呤诱导的C57BL/6高尿酸血症模型
• 黄嘌呤氧化酶抑制剂（别嘌呤醇、非布索坦、托吡索坦）的功效测试
• 促尿酸排泄药物（丙磺舒、苯溴马隆、lesinurad）的评估
• 尿酸代谢途径的目标验证
• 生物标志物发现（尿酸、黄嘌呤氧化酶活性、肾功能标志物）
• 支持 IND 的药理学和毒理学研究
范围 | 规格 |
物种/品系 | C57BL/6鼠标 |
感应法 | 口服氧酸钾（250-500 mg/kg）+腺嘌呤（50-100 mg/kg），每天口服，持续7-14天，通常与高嘌呤饮食结合使用 |
学习时间 | 1-3周（诱导+治疗阶段） |
关键终点 | 血清尿酸水平，可选：血清肌酐、BUN、黄嘌呤氧化酶活性、肾脏组织病理学、尿尿酸排泄 |
| 阳性对照 | 别嘌呤醇（黄嘌呤氧化酶抑制剂）可作为参考化合物 |
数据包 | 原始数据、分析报告、临床化学结果、生物信息学（可选） |
问： 为什么要用氧酸钾和腺嘌呤诱发高尿酸血症？
答： 啮齿动物体内含有尿酸酶，这种酶可将尿酸降解为尿囊素，从而导致尿酸基线水平非常低。氧酸钾抑制尿酸酶，将尿酸升高至与人类相似的水平。腺嘌呤增加嘌呤负荷并促进尿酸产生，增强高尿酸血症作用。
问： 与人类高尿酸血症有哪些主要相似之处？
答： 该模型表现出显着升高的血清尿酸水平，并对标准黄嘌呤氧化酶抑制剂（如别嘌呤醇）有反应，密切模仿人类高尿酸血症，并为降尿酸治疗提供预测平台。
问： 该模型可以用于 IND 支持研究吗？
答： 是的。研究可以根据监管提交（FDA、EMA）的 GLP 原则进行。
问： 你们是否提供定制研究方案（例如，不同的 PO/腺嘌呤剂量、与高嘌呤饮食相结合）？
答： 当然。我们的科学团队为您的特定候选药物量身定制诱导方案、治疗计划和终点分析。
问： 试点功效研究的典型时间表是怎样的？
答： 试点研究通常在 14 天内完成，包括诱导、治疗和终点时的血清尿酸测量。
