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临床相关性 ——在病理学、免疫学和临床表现方面与人类吉兰-巴利综合征高度一致。
综合终点 ——体重、临床评分、巨噬细胞和 CD4+ T 细胞浸润、坐骨神经组织病理学（HE、LFB）、促炎细胞因子分析（TNF-α、IL-1β）。
机制驱动 ——巨噬细胞介导的脱髓鞘和吞噬作用，CD4+ T细胞驱动的自身免疫反应，密切模仿人类GBS发病机制。
转化价值 – 非常适合测试免疫调节剂（IVIG、皮质类固醇）、补体抑制剂以及针对 T 细胞或巨噬细胞的疗法。
IND 就绪数据包 ——可以根据 GLP 原则进行研究。
• 免疫调节剂（IVIG、皮质类固醇、血浆交换模拟物）对吉兰-巴利综合征的疗效测试
• 补体抑制剂和FcRn 阻滞剂的评估
• 巨噬细胞和T细胞介导的周围神经损伤的靶标验证
• 生物标志物发现（细胞因子、自身抗体、神经损伤标志物）
• 支持 IND 的药理学和毒理学研究
范围 | 规格 |
物种/品系 | 刘易斯鼠 |
感应法 | 使用弗氏完全佐剂 (CFA) 中乳化的 SP-26 肽（牛 P2 髓磷脂蛋白残基 53-78）进行免疫 |
学习时间 | 免疫后 21–35 天（疾病高峰 ~14-21 天） |
关键终点 | 体重、临床评分（尾巴/四肢无力为 0-10 分）、坐骨神经组织病理学（HE 用于炎症、LFB 用于脱髓鞘）、细胞因子分析（通过 qPCR/ELISA 检测 TNF-α、IL-1β），可选：电生理学（神经传导速度）、免疫组织化学（巨噬细胞、T 细胞）、神经浸润细胞的流式细胞术 |
数据包 | 原始数据、分析报告、临床评分、组织学切片（HE、LFB）、qPCR/ELISA 结果、生物信息学（可选） |
问： SP-26 肽如何诱导 EAN？
答： SP-26 对应于牛 P2 髓磷脂蛋白的免疫显性表位。免疫触发 CD4+ T 细胞介导的针对周围神经髓磷脂的自身免疫反应，巨噬细胞作为主要效应细胞，通过直接吞噬作用和炎症介质释放引起脱髓鞘。
问： 与人类吉兰-巴利综合征有哪些主要相似之处？
答： EAN 具有上行性麻痹、脱髓鞘病理、巨噬细胞和 T 细胞浸润以及对人类 GBS 免疫调节治疗的反应。它是 GBS 研究中最广泛接受的动物模型。
问： 该模型可以用于 IND 支持研究吗？
答： 是的。研究可以根据监管提交（FDA、EMA）的 GLP 原则进行。
问： 你们是否提供定制研究方案（例如，不同的 SP-26 剂量、预防剂量与治疗剂量）？
答： 当然。我们的科学团队根据您的特定候选药物定制 SP-26 剂量、治疗方案和终点分析。
