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临床相关 ——自发性自身免疫模型非常类似于人类自身免疫性神经病,伴有进行性感觉缺陷和疼痛。
可量化的终点 ——体重监测、疼痛阈值测量(冯弗雷丝)、感觉功能测试。
机制驱动 ——T细胞和自身抗体介导的对周围神经的自身免疫攻击,反映了人类疾病的发病机制。
转化价值 – 非常适合测试免疫调节剂(皮质类固醇、IVIG、利妥昔单抗)、止痛药(加巴喷丁、普瑞巴林)和神经保护剂。
IND 就绪数据包 ——可以根据 GLP 原则进行研究。
NOD小鼠自身免疫性神经病变模型

• 免疫调节剂(皮质类固醇、IVIG、利妥昔单抗、霉酚酸酯)对自身免疫性神经病的疗效测试
• 神经性疼痛治疗的评估(加巴喷丁、普瑞巴林、三环类抗抑郁药、SNRI)
• 自身免疫介导的神经损伤和疼痛通路的目标验证
• 生物标志物发现(自身抗体、细胞因子谱、疼痛相关介质)
• 支持 IND 的药理学和毒理学研究
范围 | 规格 |
物种/品系 | 诺德鼠标 |
感应法 | 自发性自身免疫发展(遗传易感性);通常随着年龄的增长而发病 |
学习时间 | 8-20 周(从发病前到确诊疾病的监测) |
关键终点 | 体重、痛阈(冯弗雷机械性异常性疼痛)、感觉功能检查(热板、冷敏感性),可选:神经传导速度、周围神经组织病理学(轴突变性、脱髓鞘)、免疫组化(CD3、CD68、Iba1)、血清自身抗体(抗神经元抗体) |
数据包 | 原始数据、分析报告、行为数据、组织学幻灯片、生物信息学(可选) |
问: NOD 小鼠模型如何发展为自身免疫性神经病?
答: NOD 小鼠具有自身免疫性疾病的遗传倾向。它们自发地产生针对周围神经成分的免疫反应,导致 T 细胞和自身抗体介导的轴突和髓磷脂损伤,导致进行性感觉缺陷和疼痛。
问: 与人类自身免疫性神经病有哪些主要相似之处?
答: 该模型表现出进行性体重减轻、机械性异常性疼痛、感觉功能障碍以及神经炎症和损伤的组织病理学证据,与人类自身免疫性周围神经病非常相似。
问: 该模型可以用于 IND 支持研究吗?
答: 是的。研究可以根据监管提交(FDA、EMA)的 GLP 原则进行。
问: 你们是否提供定制的研究方案(例如,不同的开始年龄、与止痛药组合)?
答: 当然。我们的科学团队为您的特定候选药物量身定制监测计划、治疗方案和终点分析。