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临床相关 ——狼疮易感小鼠的 UVB 暴露与光敏 CLE 相似，包括皮肤损伤和全身自身免疫。
全面的端点 转化价值 技术数据和验证
MRL/lpr 小鼠中 UVB 辐射诱导的 CLE 模型
• 局部和全身免疫调节剂（皮质类固醇、钙调神经磷酸酶抑制剂、JAK 抑制剂）的功效测试
• 抗疟药（羟氯喹）和针对 I 型干扰素（anifrolumab）或 B 细胞（利妥昔单抗）的生物制剂的评估
• CLE 中光敏性和自身免疫途径的目标验证
• 生物标志物发现（抗双链DNA、干扰素刺激基因）
• 支持 IND 的药理学和毒理学研究
范围 | 规格 |
物种/品系 | MRL/lpr 鼠标 |
感应法 | 在剃过毛的背部皮肤上重复 UVB 照射（312 nm，100–200 mJ/cm²），每周 3–5 次，持续 2–4 周 |
学习时间 | 3-6周（照射+治疗阶段） |
关键终点 | 体重、临床皮肤评分（红斑、鳞屑、表皮脱落）、淋巴结评分、血清抗 dsDNA 抗体 (ELISA)、皮肤组织病理学（HE 与界面皮炎评分），可选：肾脏组织病理学、I 型干扰素特征、免疫复合物沉积的免疫荧光 |
数据包 | 原始数据、分析报告、临床评分、组织学切片（皮肤、肾脏）、ELISA结果、生物信息学（可选） |
临床相关发病机制：它模拟了紫外线照射引发患者 CLE 耀斑的现实情况。背部皮肤重复 312 nm UVB 照射会诱发角质形成细胞损伤、自身抗原释放和局部界面皮炎，与人类 CLE 病理学高度一致。
双重表型覆盖：建立在狼疮易发 MRL/lpr 背景之上，呈现典型的皮肤病变和系统性自身免疫表现（抗 dsDNA 抗体升高、肾脏受累可能性），使其适合评估针对皮肤和系统性狼疮的药物。
皮肤终点：通过 H&E 染色进行界面皮炎的临床皮肤评分（红斑、鳞屑、表皮脱落）和组织病理学评分；
全身免疫终点：通过 ELISA 定量血清抗 dsDNA 抗体、淋巴结指数评估和可选的 I 型干扰素特征检测；
器官受累终点：可选的肾脏组织病理学和免疫荧光染色用于免疫复合物沉积，以支持对全身受累的进行性狼疮的药物评估。
外用药物：皮质类固醇、钙调神经磷酸酶抑制剂和针对皮肤病变的外用JAK抑制剂；
标准全身治疗：抗疟药，如羟氯喹，CLE 的一线治疗药物；
创新生物制剂：I型干扰素靶向药物（如anifrolumab）、B细胞耗竭疗法（如利妥昔单抗）和其他新型免疫调节剂；
小分子候选药物：JAK抑制剂、TYK2调节剂和其他靶向口服药物。
监管合规性：研究可以按照 GLP 原则进行，我们提供完整的审计就绪数据包，满足 FDA、EMA 和 NMPA 对 IND 药理学研究的要求。
灵活定制：我们的科学团队可以根据您的药物作用机制和研究目标定制UVB参数（剂量强度、照射频率、疗程持续时间）和治疗方案（给药途径、剂量梯度、给药方案）。