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临床相关 ——概括多发性硬化症病理学的主要特征：少突胶质细胞丢失、脱髓鞘、神经胶质增生和运动功能障碍。
可量化的终点 ——体重、Rotarod 测试（运动协调）、髓磷脂面积测量（组织学）、Luxol 固蓝染色和评分。
机制驱动 ——铜宗通过铜螯合诱导少突胶质细胞应激，导致线粒体功能障碍和细胞凋亡，随后激活胶质细胞。
转化价值 ——非常适合测试针对多发性硬化症和其他脱髓鞘疾病的髓鞘再生疗法、神经保护剂和抗炎药物。
IND 就绪数据包 ——可以根据 GLP 原则进行研究。
铜宗诱导脱髓鞘模型
• 髓鞘再生疗法的功效测试（抗LINGO-1、毒蕈碱受体拮抗剂、甲状腺激素激动剂）
• 评估多发性硬化症的神经保护剂和抗炎药
• 少突胶质细胞存活和分化途径的目标验证
• 生物标志物发现（髓磷脂蛋白、神经胶质标志物）
• 支持 IND 的药理学和毒理学研究
范围 | 规格 |
物种/品系 | C57BL/6鼠标 |
感应法 | 将 0.2–0.5% 铜宗混合在标准啮齿动物饲料中，持续 3–6 周 |
学习时间 | 3–8 周（脱髓鞘阶段）+ 可选 2–6 周（铜宗停药后的髓鞘再生阶段） |
关键终点 | 体重、Rotarod 测试（运动协调）、髓磷脂面积测量（组织学、胼胝体）、Luxol 固蓝染色和评分、少突胶质细胞 (CC1、Olig2)、星形胶质细胞 (GFAP)、小胶质细胞 (Iba1) 的免疫组织化学，可选：电子显微镜观察髓磷脂厚度、qPCR 测定髓磷脂基因（MBP、PLP、MAG） |
数据包 | 原始数据、分析报告、行为数据、组织学切片（LFB、IHC）、图像分析文件、生物信息学（可选） |
A1：我们使用 C57BL/6 小鼠提供铜宗诱导的脱髓鞘模型，用于中枢神经系统脱髓鞘疾病研究。
A2：Cuprizone 会破坏铜平衡并导致线粒体功能障碍。它引发少突胶质细胞损伤、胶质细胞激活和髓鞘丢失，模拟人类脱髓鞘疾病的病理变化。
A3：我们监测体重并进行旋转测试以评估运动功能。我们检测 IL-17 和 Th1 细胞，并进行 Luxol 固蓝染色来评估脑脱髓鞘情况。
A4：从第0天开始，Cuprizone每天给药3次。整个实验持续35天，直到所有测试完成。
