小鼠实验性脱髓鞘（铜宗模型）

主要特点和优点

临床相关  ——概括多发性硬化症病理学的主要特征：少突胶质细胞丢失、脱髓鞘、神经胶质增生和运动功能障碍。

可量化的终点  ——体重、Rotarod 测试（运动协调）、髓磷脂面积测量（组织学）、Luxol 固蓝染色和评分。

机制驱动  ——Cuprizone 通过铜螯合诱导少突胶质细胞应激，导致线粒体功能障碍和细胞凋亡，并随后激活胶质细胞。

转化价值  ——非常适合测试针对多发性硬化症和其他脱髓鞘疾病的髓鞘再生疗法、神经保护剂和抗炎药物。

IND 就绪数据包  ——可以根据 GLP 原则进行研究。

技术数据和验证

铜宗诱导脱髓鞘模型  

应用领域

•  髓鞘再生疗法的功效测试（抗LINGO-1、毒蕈碱受体拮抗剂、甲状腺激素激动剂）

•  评估多发性硬化症的神经保护剂和抗炎药

•  少突胶质细胞存活和分化途径的目标验证

•  生物标志物发现（髓磷脂蛋白、神经胶质标志物）

•  支持 IND 的药理学和毒理学研究

型号规格

❓ 常见问题

问： 铜宗如何诱发脱髓鞘？

答： Cuprizone 是一种铜螯合剂，会破坏少突胶质细胞的线粒体功能，导致代谢应激、氧化损伤和细胞凋亡。这会触发小胶质细胞激活和吞噬髓磷脂碎片，导致脱髓鞘，特别是在胼胝体。

问： 与人类多发性硬化症有哪些主要相似之处？

答： 该模型表现出少突胶质细胞丢失、原发性脱髓鞘、星形胶质细胞增生、小胶质细胞激活和运动功能缺陷。与 EAE 不同，它缺乏显着的外周免疫成分，因此非常适合研究中枢脱髓鞘和髓鞘再生过程。

问：  该模型可以用于 IND 支持研究吗？

答： 是的。研究可以根据监管提交（FDA、EMA）的 GLP 原则进行。

问： 你们是否提供定制的研究方案（例如，不同的铜宗浓度、持续时间、髓鞘再生研究）？

答：  当然。我们的科学团队为您的特定候选药物量身定制铜宗给药方案、研究时间表（急性与慢性脱髓鞘、髓鞘再生阶段）和终点分析。