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临床相关 – 概括了人类 PN 与 IgE 介导的炎症、慢性瘙痒和丘疹结节性皮肤病变。
机制驱动 ——IgE 和 Th2 细胞因子 (IL-4) 介导的炎症驱动持续的抓挠和纤维化变化。
综合终点 – 体重、瘙痒事件（抓挠行为）、血清 IgE、皮肤 IL-4、组织病理学（HE、Masson trichrome）、RNA 测序数据。
转化价值 – 非常适合测试抗 IgE 生物制剂、JAK 抑制剂、IL-4/13 拮抗剂和止痒剂。
IND 就绪数据包 ——可以根据 GLP 原则进行研究。
OVA&OXA 诱导 BALB/c PN 模型
• 抗 IgE 生物制剂（omalizumab）、JAK 抑制剂（托法替尼、upadacitinib）和 IL-4/13 拮抗剂（dupilumab）的功效测试
• 止痒药的评估（抗组胺药、神经激肽-1 受体拮抗剂）
• IgE 介导的慢性瘙痒和纤维化途径的目标验证
• 生物标志物发现（IgE、IL-4、瘙痒相关介质）
• 支持 IND 的药理学和毒理学研究
范围 | 规格 |
物种/品系 | BALB/c 鼠标 |
感应法 | OVA 致敏（腹膜内，用明矾）+ 对剃光的背部皮肤重复局部 OXA 挑战 |
学习时间 | 4–8 周（敏化 + 挑战阶段） |
关键终点 | 体重、瘙痒事件（抓挠行为）、血清 IgE (ELISA)、皮肤 IL-4 水平 (ELISA)、组织病理学（表皮增生和炎症的 HE 评分、纤维化的 Masson 三色评分）、RNA 测序数据，可选：免疫组织化学、流式细胞术 |
| 阳性对照 | 皮质类固醇（例如泼尼松龙）或抗 IgE 抗体可作为参考化合物 |
数据包 | 原始数据、分析报告、行为数据、ELISA结果、组织学切片、RNA-seq数据、生物信息学（可选） |
问： OVA和OXA如何诱发小鼠结节性痒疹？
答： OVA 致敏可诱导 IgE 和 Th2 免疫。皮肤上反复受到 OXA 攻击会引发迟发型超敏反应，与 IgE 介导的炎症相结合，导致持续抓伤、丘疹结节病变形成和纤维化，类似于人类 PN 发病机制。
问： 与人类结节性痒疹有哪些主要相似之处？
答： 该模型表现出强烈的抓挠、IgE、Th2 细胞因子 (IL-4) 升高、表皮增生、真皮纤维化（Masson 三色）和丘疹结节性病变，与人类 PN 病理学密切相关。
问： 该模型可以用于 IND 支持研究吗？
答： 是的。研究可以根据监管提交（FDA、EMA）的 GLP 原则进行。
问： 你们是否提供定制研究方案（例如不同的 OVA/OXA 剂量、治疗时间）？
答： 当然。我们的科学团队为您的特定候选药物量身定制致敏方案、挑战计划和终点分析。
问： 试点功效研究的典型时间表是怎样的？
答： 研究通常持续 6-8 周，包括致敏、多重 OXA 挑战、治疗和终点分析。
