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临床相关 ——LL-37 是人类红斑痤疮的关键效应分子；它的注射会引起红斑、炎症和与该疾病相似的组织病理学。
机制驱动 ——直接激活先天免疫途径，模仿红斑痤疮的神经血管和炎症方面。
综合终点 ——体重、皮肤IL-1β水平、组织病理学（HE评分）、典型病理图像。
转化价值 – 非常适合测试抗炎药（皮质类固醇）、血管收缩剂（溴莫尼定）和免疫调节剂（强力霉素、JAK 抑制剂）。
IND 就绪数据包 ——可以根据 GLP 原则进行研究。
LL-37 在 BALB/c 小鼠中诱导红斑痤疮模型
LL-37 在 C57 小鼠中诱导急性红斑痤疮模型
• 局部和全身抗炎药（皮质类固醇、钙调神经磷酸酶抑制剂）的功效测试
• 血管收缩剂（溴莫尼定、羟甲唑啉）、抗生素（多西环素、米诺环素）和 JAK 抑制剂的评估
• 先天免疫途径（cathelicidin、TLR2、炎症小体）和神经血管调节的目标验证
• 生物标志物发现（IL-1β、炎症细胞因子）
• 支持 IND 的药理学和毒理学研究
范围 | 规格 |
物种/品系 | BALB/c 鼠标 |
感应法 | 将合成 LL-37 肽（cathelicidin）皮内注射到剃光后的皮肤中（单次或重复剂量） |
学习时间 | 1–7 天（急性）或长达 14 天（亚急性） |
关键终点 | 体重、皮肤 IL-1β 水平 (ELISA)、组织病理学（炎症 HE 评分、表皮厚度）、临床照片，可选：红斑评分、免疫组织化学（cathelicidin、TLR2）、细胞因子分析（TNF-α、IL-6） |
| 阳性对照 | 多西环素或皮质类固醇可作为参考化合物 |
数据包 | 原始数据、分析报告、ELISA结果、组织学切片、临床照片、生物信息学（可选） |
A1：我们使用 BALB/c 和 C57 小鼠提供 LL-37 诱导的急性和慢性红斑痤疮模型，用于这种炎症性皮肤病的临床前研究。
A2：LL-37肽会诱发皮肤炎症、红斑、丘疹和脓疱。它模拟神经血管和先天免疫失调，这与人类红斑痤疮的发病机制一致。
A3：观察临床皮肤表现，检测IL-1β等炎症细胞因子，并进行HE染色分析皮肤病理变化和炎症评分。
A4：每日两次LL-37治疗48小时内完成急性模型。慢性模型采用每日一次给药，持续28天。
