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广泛的模型组合 – 自发模型（MRL/lpr）、化学模型（降植烷模型）、TLR 驱动模型（咪喹莫特）、抗原驱动模型（ALD-DNA、凋亡细胞）和人源化模型。
多种品系 - MRL/lpr、C57BL/6、BALB/c 和人源化小鼠可供选择。
综合终点 – 体重、淋巴结肿大/脾/肾指数、抗 dsDNA、蛋白尿、血清 CREA/LDH/AST、肾脏组织病理学（HE、IgG 沉积）、流式细胞术（B 细胞、浆细胞、T 细胞）。
转化价值 – 非常适合测试免疫抑制剂、生物制剂（抗 CD20、抗 IFNAR）、TLR 抑制剂和 B 细胞靶向疗法。
IND 就绪数据包 ——可以根据 GLP 原则进行研究。
MRL/lpr 小鼠自发性 SLE 模型
TREX1 -/- 小鼠自发性 SLE 模型
降植烷诱导 C57BL/6 SLE 模型
TLR-7 激动剂在 C57BL/6 小鼠中诱导 SLE 模型
TLR-7 激动剂在 C57BL/6 小鼠中诱导 SLE 模型
TLR激动剂诱导人源化SLE模型
ALD-DNA 诱导的 BALB/c SLE 模型
细胞凋亡诱导的 BALB/c SLE 模型
• 免疫抑制剂（环磷酰胺、霉酚酸酯、皮质类固醇）和生物制剂（抗 CD20、抗 BAFF、抗 IFNAR）的功效测试
• TLR7/9 抑制剂、JAK 抑制剂和 B 细胞靶向疗法的评估
• 自身抗体产生、I 型干扰素特征和肾炎途径的目标验证
• 生物标志物发现（抗 dsDNA、蛋白尿、细胞因子特征）
• 支持 IND 的药理学和毒理学研究
范围 | 规格 |
物种/品系 | MRL/lpr、C57BL/6、BALB/c、人源化小鼠 |
感应法 | 自发（Fas 突变）；原始IP；局部用咪喹莫特（TLR-7激动剂）； ALD-DNA 或凋亡细胞免疫 |
学习时间 | 自发：12-20周；诱导：4-16 周，具体取决于模型 |
关键终点 | 体重、淋巴结病/脾/肾指数、血清抗 dsDNA 抗体、蛋白尿、血清 CREA/LDH/AST、肾脏组织病理学（HE、IgG/IgM 沉积）、流式细胞术（B 细胞、浆细胞、T 细胞）、I 型干扰素特征（ISG 表达） |
| 阳性对照 | 环磷酰胺或吗替麦考酚酯可作为参考化合物 |
| 数据包 | 原始数据、分析报告、临床化学、组织学载玻片、流式细胞术文件、生物信息学（可选） |
A1：我们提供全系列的SLE模型，包括MRL/lpr自发模型、降植烷、TLR-7激动剂、ALD-DNA以及C57BL/6和BALB/c小鼠凋亡细胞诱导模型。我们还提供 TLR-7 激动剂诱导的人源化小鼠模型。
A2：自发的 MRL/lpr 小鼠自然会产生系统性自身免疫。诱导模型引发异常的免疫激活、过度的自身抗体产生和免疫复合物沉积，高度再现了人类SLE的病理特征。
A3：我们监测体重、器官指数和淋巴结肿大。我们测试抗 dsDNA 自身抗体和蛋白尿，分析免疫细胞亚群，并进行 HE 染色以进行肾脏和心脏病理评估。
A4：MRL/lpr模型从第10周到第22周观察。降植烷模型持续26周，TLR-7激动剂模型持续12周，ALD-DNA诱导模型总共持续12周。
