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临床相关性 ——概括了人类糖皮质激素引起的骨质疏松症，伴有骨形成抑制、吸收增强和微结构恶化。
多种物种 ——大鼠和小鼠模型可满足不同的实验需求（较大尺寸与基因操作）。
综合终点 – 体重、血清 ALP、X 射线成像、组织病理学（H&E、TRAP 染色）、骨组织形态测定、显微 CT（可选）。
转化价值 – 非常适合测试双膦酸盐（阿仑膦酸盐）、SERM（雷洛昔芬）、合成代谢药物（特立帕肽）和 RANKL 抑制剂。
IND 就绪数据包 ——可以根据 GLP 原则进行研究。
Dex诱导的C57BL/6骨质疏松模型
Dex诱导的SD骨质疏松模型
• 抗骨质疏松药物的功效测试：双膦酸盐（阿仑膦酸盐、唑来膦酸）、SERM（雷洛昔芬）、合成代谢药物（特立帕肽、罗莫索单抗）和 RANKL 抑制剂（狄诺塞麦）
• 针对骨形成或骨吸收途径的新疗法的评估
• 糖皮质激素诱导的骨质疏松机制的目标验证
• 生物标志物发现（骨转换标志物、ALP、骨钙素、CTX-I）
• 支持 IND 的药理学和毒理学研究
范围 | SD大鼠OP模型 | C57BL/6 鼠标 OP 型号 |
物种/品系 | 斯普拉格-道利鼠 | C57BL/6鼠标 |
感应法 | 地塞米松 (1–2.5 mg/kg) 肌内或皮下注射，每周 2–3 次，持续 4–8 周 | |
学习时间 | 4–10 周（诱导+治疗阶段） | |
关键终点 | 体重、血清 ALP、X 射线成像、组织病理学（H&E、TRAP）、骨组织形态测定、显微 CT（可选） | 体重、血清 ALP、组织病理学、显微 CT（可选） |
| 阳性对照 | 阿仑膦酸钠或特立帕肽可作为参考化合物 | |
数据包 | 原始数据、分析报告、X射线图像、组织学切片、显微CT数据（可选）、生物信息学（可选） | |
问： 地塞米松如何诱发啮齿类动物骨质疏松？
答： 地塞米松抑制成骨细胞分化并促进成骨细胞凋亡，导致骨形成减少。它还间接增强破骨细胞的活性和存活率，导致净骨质流失、骨小梁变薄和骨折风险增加，类似于人类糖皮质激素引起的骨质疏松症。
问： 与人类骨质疏松症有哪些主要相似之处？
答：两种模型均表现出骨矿物质密度下降、微结构恶化、血清 ALP 升高和组织形态学变化（小梁变薄、骨髓肥胖），这些变化与人类继发性骨质疏松症密切相关。
问： 这些模型可以用于 IND 支持研究吗？
答：是的。研究可以根据监管提交（FDA、EMA）的 GLP 原则进行。
问： 你们是否提供定制研究方案（例如不同的地塞米松剂量、治疗持续时间）？
答： 当然。我们的科学团队为您的特定候选药物量身定制诱导方案、治疗计划和终点分析。
问： 试点功效研究的典型时间表是怎样的？
答： 试点研究通常持续 6-8 周，包括地塞米松诱导和治疗阶段，并在第 8 周进行终点分析。
