特应性皮炎 (AD)
● 症状和原因
特应性皮炎患者临床上表现为皮肤红斑、皮疹、血清 IgE 和 2 型 T 辅助细胞 (Th2) 细胞因子水平升高，例如 IL-4 和 IL-13。镜下观察，特应性皮炎患者还表现出表皮增生以及肥大细胞和Th2细胞的堆积。
在某些人中，特应性皮炎与影响皮肤提供保护能力的基因变异有关。对于其他人来说，特应性皮炎是由皮肤上过多的金黄色葡萄球菌引起的。
格特曼-亚斯基 E、丁格拉 N、梁 DY。特应性皮炎生物治疗的新时代。专家意见生物疗法。 2013；13(4)：549-561。
● 模特到位【日期➡模特】
| ●DNCB诱导AD模型 【作用机制】半抗原是一种小分子刺激物，可与蛋白质结合并引发免疫反应，长期以来被用于研究过敏性接触性皮炎（ACD）。反复的半抗原攻击会破坏皮肤屏障，并伴有偏向 Th2 的免疫反应。 大多数半抗原，如2,4-二硝基氯苯（DNCB）和恶唑酮（OXA），在重复使用半抗原后会引起从Th1到Th2的反应转变，换句话说，接触性皮炎到特应性皮炎样皮肤病变。
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| ●OXA诱导AD模型 【作用机制】半抗原是一种小分子刺激物，可与蛋白质结合并引发免疫反应，长期以来被用于研究过敏性接触性皮炎（ACD）。反复的半抗原攻击会破坏皮肤屏障，并伴有偏向 Th2 的免疫反应。 大多数半抗原，如2,4-二硝基氯苯(DNCB)和恶唑酮(OXA)，在重复使用半抗原后会引起从Th1到Th2的反应转变，换句话说，接触性皮炎到特应性皮炎样皮肤病变。
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| ●MC903诱导AD模型 【作用机制】MC903（卡泊三醇）是一种活性维生素D类似物，不影响钙代谢，已用于治疗牛皮癣患者。作为副作用，它会引起一些牛皮癣患者的刺激性皮肤炎症。 在小鼠中，MC903 上调 TSLP 并以 TSLP 依赖性方式诱导特应性疾病样皮肤炎症。总的来说，MC903 模型使我们能够探索 TSLP 如何引发 2 型皮肤炎症，并分析各种免疫细胞的作用，特别是在炎症早期。
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| ●FITC诱导的BALB/c AD模型 【作用机制】小鼠在FITC诱导的AD致敏期表现出皮肤树突状细胞的正常迁移和成熟以及半抗原特异性T细胞的诱导，在FITC诱导的AD的诱发期表现出正常的局部炎症诱导。另一方面，这些小鼠在 FITC 诱导的 AD 期间表现出抓挠频率和持续时间减少。
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特应性皮炎 (AD)
● 症状和原因
特应性皮炎患者临床上表现为皮肤红斑、皮疹、血清 IgE 和 2 型 T 辅助细胞 (Th2) 细胞因子水平升高，例如 IL-4 和 IL-13。镜下观察，特应性皮炎患者还表现出表皮增生以及肥大细胞和Th2细胞的堆积。
在某些人中，特应性皮炎与影响皮肤提供保护能力的基因变异有关。对于其他人来说，特应性皮炎是由皮肤上过多的金黄色葡萄球菌引起的。
格特曼-亚斯基 E、丁格拉 N、梁 DY。特应性皮炎生物治疗的新时代。专家意见生物疗法。 2013；13(4)：549-561。
● 模特到位【日期➡模特】
| ●DNCB诱导AD模型 【作用机制】半抗原是一种小分子刺激物，可与蛋白质结合并引发免疫反应，长期以来被用于研究过敏性接触性皮炎（ACD）。反复的半抗原攻击会破坏皮肤屏障，并伴有偏向 Th2 的免疫反应。 大多数半抗原，如2,4-二硝基氯苯（DNCB）和恶唑酮（OXA），在重复使用半抗原后会引起从Th1到Th2的反应转变，换句话说，接触性皮炎到特应性皮炎样皮肤病变。
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| ●OXA诱导AD模型 【作用机制】半抗原是一种小分子刺激物，可与蛋白质结合并引发免疫反应，长期以来被用于研究过敏性接触性皮炎（ACD）。反复的半抗原攻击会破坏皮肤屏障，并伴有偏向 Th2 的免疫反应。 大多数半抗原，如2,4-二硝基氯苯(DNCB)和恶唑酮(OXA)，在重复使用半抗原后会引起从Th1到Th2的反应转变，换句话说，接触性皮炎到特应性皮炎样皮肤病变。
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| ●MC903诱导AD模型 【作用机制】MC903（卡泊三醇）是一种活性维生素D类似物，不影响钙代谢，已用于治疗牛皮癣患者。作为副作用，它会引起一些牛皮癣患者的刺激性皮肤炎症。 在小鼠中，MC903 上调 TSLP 并以 TSLP 依赖性方式诱导特应性疾病样皮肤炎症。总的来说，MC903 模型使我们能够探索 TSLP 如何引发 2 型皮肤炎症，并分析各种免疫细胞的作用，特别是在炎症早期。
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| ●FITC诱导的BALB/c AD模型 【作用机制】小鼠在FITC诱导的AD致敏期表现出皮肤树突状细胞的正常迁移和成熟以及半抗原特异性T细胞的诱导，在FITC诱导的AD的诱发期表现出正常的局部炎症诱导。另一方面，这些小鼠在 FITC 诱导的 AD 期间表现出抓挠频率和持续时间减少。
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