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葡萄膜炎

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D实验性自身免疫性葡萄膜炎(EAU)  

●  症状和原因    

葡萄膜炎是由炎症机制和调节机制之间的不平衡引起的。在自身免疫性葡萄膜炎中,自身反应性 T 细胞离开胸腺,当它们到达眼睛时,它们会与视网膜抗原接触。骨髓树突状细胞具有很强的捕获抗原的能力,这使得它们能够刺激 T 细胞。因此,T 淋巴细胞可以分化为 Tregs、Th1、Th17 或 Th2,以根据遇到的抗原和细胞因子的存在进行精确的免疫反应。 Th1 和 Th17 细胞参与炎症和自身免疫性葡萄膜炎。 Th1 细胞对于葡萄膜炎的发展至关重要,而 Th17 细胞在葡萄膜炎的晚期/慢性阶段发挥相关作用,然而诱导的 Treg 细胞会挫败 Th1 和 Th17 细胞反应。此外,Th1 和 Th 17 迁移到眼睛也会导致血-视网膜屏障的破坏,从而招募循环中的不同白细胞。

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国际。 J.莫尔。科学。 2015, 16(8), 18778-18795


 ●  模特到位【日期➡模特】

IRBP 诱导 C57BL/6 EAU 型号  

【作用机制】IRBP是一种光感受器间维生素A结合蛋白。 IRBP的免疫显性表位与抗原呈递细胞上MHC分子的重要位点结合并激活抗原呈递细胞,从而诱导Naive T细胞分化为效应Th1和Th17细胞。这些细胞随后通过产生 TNF-α、IFN-γ 和 IL-17 等炎性细胞因子引起疾病。

图片2

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