银屑病
● 症状和原因
牛皮癣是一种皮肤病,会引起皮疹,伴有发痒、鳞状斑块,最常见于膝盖、肘部、躯干和头皮。
牛皮癣被认为是一种免疫系统问题,会导致皮肤细胞比平时生长得更快。在最常见的牛皮癣类型(称为斑块型牛皮癣)中,细胞的快速更新导致干燥、鳞状斑块。
奥利维拉 ALB、蒙泰罗 VVS;白藜芦醇在自身免疫性疾病中的作用 - 小型评论。营养素。 2017 年 12 月 1 日;9(12):1306。 DOI:10.3390/nu9121306。
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●IL-23诱导小鼠银屑病模型 【作用机制】IL-23诱导CCR6+γδT细胞产生IL-17A和IL-22,在小鼠银屑病样皮肤炎症中发挥关键作用。 皮内注射 IL-23 代表了一种机械小鼠模型,该模型概括了与银屑病病理生理学相关的关键途径的激活(即产生 IL-17 和抗微生物药物,以及表皮和真皮炎症)。 |
●IL-23+IMQ诱导小鼠银屑病模型 【作用机制】IL-23诱导CCR6+γδT细胞产生IL-17A和IL-22,在小鼠银屑病样皮肤炎症中发挥关键作用。 咪喹莫特 (IMQ) 是一种 Toll 样受体激动剂,在诱导时与内源性分子形成免疫复合物,其与 TLR 的相互作用诱导 I 型 IFN-α 的产生,在其自身的反馈回路中导致银屑病样皮肤损伤。 |
●IL-23+IL-36诱导小鼠银屑病模型 【作用机制】IL-23诱导CCR6+γδT细胞产生IL-17A和IL-22,在小鼠银屑病样皮肤炎症中发挥关键作用。 IL-36 诱导角质形成细胞和成纤维细胞产生 CXCL1 和 CCL20,并吸引中性粒细胞和 T 细胞; IL-36上调角质形成细胞有丝分裂原的表达,例如角质形成细胞中的粒细胞集落刺激因子和转化生长因子α; IL-36以自分泌方式诱导角质形成细胞产生IL-36。释放的 IL-36 上调激活的 DC 产生 IL-23,以及角质形成细胞的增殖和趋化因子诱导。招募的 T 细胞在 IL-23 的指导下产生 IL-17A 和 IL-22,这些 Th17 细胞因子进一步加速角质形成细胞增殖和中性粒细胞浸润。 |
●IMQ诱导小鼠银屑病模型 【作用机制】咪喹莫特(IMQ)是一种Toll样受体激动剂,在诱导下与内源性分子形成免疫复合物,其与TLR相互作用诱导Ⅰ型IFN-α的产生,从而导致银屑病样皮肤损伤反馈循环。 众所周知,局部 IMQ 治疗会加剧治疗患者的银屑病,无论是在 IMQ 治疗的局部部位还是远端。在小鼠中,局部 IMQ 会诱发类似 Pso 的疾病,并在该领域广泛用于研究基本机制和药理功效。 |
银屑病
● 症状和原因
牛皮癣是一种皮肤病,会引起皮疹,伴有发痒、鳞状斑块,最常见于膝盖、肘部、躯干和头皮。
牛皮癣被认为是一种免疫系统问题,会导致皮肤细胞比平时生长得更快。在最常见的牛皮癣类型(称为斑块型牛皮癣)中,细胞的快速更新导致干燥、鳞状斑块。
奥利维拉 ALB、蒙泰罗 VVS;白藜芦醇在自身免疫性疾病中的作用 - 小型评论。营养素。 2017 年 12 月 1 日;9(12):1306。 DOI:10.3390/nu9121306。
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●IL-23+IL-36诱导小鼠银屑病模型 【作用机制】IL-23诱导CCR6+γδT细胞产生IL-17A和IL-22,在小鼠银屑病样皮肤炎症中发挥关键作用。 IL-36 诱导角质形成细胞和成纤维细胞产生 CXCL1 和 CCL20,并吸引中性粒细胞和 T 细胞; IL-36上调角质形成细胞有丝分裂原的表达,例如角质形成细胞中的粒细胞集落刺激因子和转化生长因子α; IL-36以自分泌方式诱导角质形成细胞产生IL-36。释放的 IL-36 上调激活的 DC 产生 IL-23,以及角质形成细胞的增殖和趋化因子诱导。招募的 T 细胞在 IL-23 的指导下产生 IL-17A 和 IL-22,这些 Th17 细胞因子进一步加速角质形成细胞增殖和中性粒细胞浸润。 |
●IMQ诱导小鼠银屑病模型 【作用机制】咪喹莫特(IMQ)是一种Toll样受体激动剂,在诱导下与内源性分子形成免疫复合物,其与TLR相互作用诱导Ⅰ型IFN-α的产生,从而导致银屑病样皮肤损伤反馈循环。 众所周知,局部 IMQ 治疗会加剧治疗患者的银屑病,无论是在 IMQ 治疗的局部部位还是远端。在小鼠中,局部 IMQ 会诱发类似 Pso 的疾病,并在该领域广泛用于研究基本机制和药理功效。 |