重症肌无力
● 症状和原因
重症肌无力 (MG) 是一种慢性自身免疫性疾病，抗体会破坏神经和肌肉之间的通讯，导致骨骼肌无力。重症肌无力会影响身体的随意肌，尤其是控制眼睛、嘴巴、喉咙和四肢的随意肌。这种疾病可以侵袭任何年龄的任何人，但在年轻女性（20 岁和 30 岁）和 50 岁及以上的男性中更为常见。
重症肌无力不是遗传性的，也不具有传染性。当体内的抗体攻击肌肉上的正常受体时，它通常会在生命后期发生。这会阻止刺激肌肉收缩所需的化学物质。
重症肌无力疾病亚型的自身免疫病理学由不同的免疫病理学机制控制。正面。免疫学，2020 年 5 月 27 日
● 模特到位【日期➡模特】
| ●R97-116肽诱导的MG模型 【作用机制】重症肌无力（MG）是一种抗体介导的、T细胞依赖性、补体参与的自身免疫性疾病，其特征是神经肌肉接头突触后膜乙酰胆碱受体（AChR）缺失，导致神经肌肉传递受损和肌无力。实验性自身免疫性重症肌无力（EAMG）可以通过鱼雷乙酰胆碱受体（TAChR）或与大鼠AChR α亚基97-116区域相对应的合成肽（R97-116肽）免疫在Lewis大鼠中诱导，这是一个可靠的模型用于人类 MG，适合研究新型治疗策略的开发。
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重症肌无力
● 症状和原因
重症肌无力 (MG) 是一种慢性自身免疫性疾病，抗体会破坏神经和肌肉之间的通讯，导致骨骼肌无力。重症肌无力会影响身体的随意肌，尤其是控制眼睛、嘴巴、喉咙和四肢的随意肌。这种疾病可以侵袭任何年龄的任何人，但在年轻女性（20 岁和 30 岁）和 50 岁及以上的男性中更为常见。
重症肌无力不是遗传性的，也不具有传染性。当体内的抗体攻击肌肉上的正常受体时，它通常会在生命后期发生。这会阻止刺激肌肉收缩所需的化学物质。
重症肌无力疾病亚型的自身免疫病理学由不同的免疫病理学机制控制。正面。免疫学，2020 年 5 月 27 日
● 模特到位【日期➡模特】
| ●R97-116肽诱导的MG模型 【作用机制】重症肌无力（MG）是一种抗体介导的、T细胞依赖性、补体参与的自身免疫性疾病，其特征是神经肌肉接头突触后膜乙酰胆碱受体（AChR）缺失，导致神经肌肉传递受损和肌无力。实验性自身免疫性重症肌无力（EAMG）可以通过鱼雷乙酰胆碱受体（TAChR）或与大鼠AChR α亚基97-116区域相对应的合成肽（R97-116肽）免疫在Lewis大鼠中诱导，这是一个可靠的模型用于人类 MG，适合研究新型治疗策略的开发。
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