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系统性红斑狼疮

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系统性红斑狼疮 (SLE)

●  症状和原因    

SLE 是一种复杂的异质性疾病,其特征是自身抗体产生和免疫复合物沉积,随后靶组织受损。这就是大多数人提到“狼疮”时的意思。最常见的症状包括:皮疹、关节疼痛或肿胀(关节炎)、脚部和眼睛周围肿胀(通常由于肾脏受累)、极度疲劳、低烧。

专家们不知道系统性红斑狼疮的病因是什么,但狼疮和其他自身免疫性疾病确实有家族遗传性。

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Liu, Z., Davidson, A. 驯服狼疮——对发病机制的新认识正在带来临床进展。自然医学 18, 871–882 (2012)。 https://doi.org/10.1038/nm.2752

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降植烷诱导 C57BL/6 SLE 模型

【作用机制】降植烷是一种矿物油,给C57BL/6小鼠腹腔注射,可诱导腹膜刺激,并在随后注射杂交瘤时提高腹水中单克隆抗体的产量。 Satoh等人指出,注射降植烷的小鼠在几个月后出现了狼疮样疾病,伴有免疫复合物肾小球肾炎、轻度糜烂性关节炎和许多狼疮相关自身抗体。

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TLR-7 激动剂诱导的 C57BL/6 SLE 模型

【机制】多项研究表明,Toll 样受体 (TLR) 信号传导的改变有助于人类和小鼠模型中狼疮的发生和/或恶化。近年来,人们发现,分别感知单链RNA和非甲基化DNA的TLR-7和TLR-9有助于类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮和牛皮癣等自身免疫性疾病的发生。

使用 TLR7 激动剂咪喹莫特 (IMQ) 治疗的小鼠,其表达显着上调,导致全身性自身免疫性疾病。

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ALD-DNA 诱导的 BALB/c SLE 模型

【作用机制】SLE的主要特征是抗双链DNA(抗dsDNA)抗体的产生。用活化的淋巴细胞源性 DNA (ALD-DNA) 进行免疫可以在同基因小鼠中诱发系统性红斑狼疮样综合征,与人类 SLE 发病机制非常相似。该模型可能有助于阐明 SLE 发展的机制。

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