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临床相关 – 概括人类斑块型银屑病：红斑、鳞屑、增厚和 Th17 介导的炎症。
明确表征的终点 – PASI 评分（红斑、鳞屑、厚度）、皮肤组织病理学、IL-17A 和 IL-36 水平、临床摄影。
机制驱动 ——IMQ激活TLR7/8，诱导IFN-α和IL-23/IL-17通路，密切模仿人类疾病发病机制。
转化价值 – 非常适合测试生物制剂（抗 IL-17、抗 IL-23）、JAK 抑制剂和局部疗法。
IND 就绪数据包 ——可以根据 GLP 原则进行研究。
我们的 IMQ 诱导 NHP 银屑病模型的代表性数据：
NHP 中 IMQ 诱导的银屑病模型
• 生物制剂（抗IL-17、抗IL-23、抗TNF）、JAK 抑制剂和局部疗法的功效测试
• Th17 通路和 IL-36 信号传导的目标验证
• 生物标志物发现（IL-17A、IL-36、其他银屑病相关介质）
• 作用机制（MOA）研究
• 支持 IND 的毒理学和安全药理学研究
范围 | 规格 |
物种 | 食蟹猴 ( Macaca fascicularis ) |
感应法 | 每日局部涂抹 5% 咪喹莫特 (IMQ) 乳膏，持续 5-14 天 |
学习时间 | 2–4 周（诱导+治疗阶段） |
关键终点 | PASI评分（红斑、鳞屑、厚度）；皮肤组织病理学（棘皮肥大、角化不全、炎症浸润）； IL-17A 和 IL-36 水平（ELISA/qPCR）；临床摄影 |
数据包 | 原始数据、分析报告、组织学幻灯片、临床照片、生物信息学（可选） |
A1：我们提供使用非人灵长类动物 (NHP) 的咪喹莫特 (IMQ) 诱导的银屑病模型。它成功地复制了人类牛皮癣的典型皮肤病变和免疫变化。
A2：IMQ作为TLR激动剂，触发I型IFN-α的分泌并激活相关免疫通路，形成反馈回路，引起皮肤红斑、脱屑和增厚，这与人类银屑病的发病机制一致。
A3：我们采用PASI评分进行临床症状评估，检测皮肤组织中关键细胞因子IL-17A和IL-36，并进行HE染色分析皮肤病理变化。
A4：第-1天剃毛，从第0天开始每天涂抹IMQ霜。所有观察和检测在第10天完成。
